Разновидности сепсиса

Разновидности сепсиса

Автор материала

Описание

Сепсис развивается из-за наличия в организме человека септического очага и нарушения реактивности организма. Изначально развивается фаза токсемии, которая характеризуется развитием системного воспалительного ответа. Это происходит вследствие распространения микробных токсинов из первичного очага инфекции, при этом в крови микроорганизмы не обнаруживаются. Следующая фаза сепсиса, септицемия, характеризуется стойкой бактериемий, то есть диссеминацией патогенных микроорганизмом по сосудистому руслу. В следующую фазу, которая называется септикопиемией, происходит образование вторичных метастатических гнойных очагов во внутренних органах и костях.

Как правило, источником сепсиса являются следующие бактерии:

  • стафилококки;
  • стрептококки;
  • менингококки;
  • пневмококки;
  • синегнойная палочка;
  • клебсиелла;
  • несколько реже — энтерококки, энтеробактерии, протей.

Значительно реже сепсис развивается на фоне грибковой инфекции, например, при кандидозе, аспергиллезе и др..

В зависимости от локализации первичного инфекционного очага выделяют следующие виды сепсиса:

  • хирургический, возникающий в послеоперационном периоде;
  • акушерско-гинекологический. Как правило, возникает после осложненных абортов или родов. В большинстве случаев в акушерской практике с сепсисом сталкиваются после криминального аборта, произведенного без соблюдения правил асептики и антисептики;
  • перитонеальный, при котором первичный очаг инфекции располагается в брюшной полости;
  • уросепсис, характеризующийся поражением мочевыделительного тракта;
  • плевро-легочный, развивающийся на фоне гнойных заболеваний легких, например, флегмоны легкого, эмпиемы плевры;
  • кожный. Источник инфекции – кожные покровы;
  • одонтогенный. Встречается при таких заболеваниях, как периостит, околочелюстная флегмона, апикальный периодонтит и другие;
  • тонзилогенный, развивающийся на фоне тяжелого течения ангин, возбудителем которой являются стафилококки или стрептококки;
  • отогенный. Чаще всего возникает вследствие гнойного среднего отита;
  • риногенный. Развивается в результате распространения инфекции из носовой полости или придаточных пазух;
  • пупочный, который встречает при омфалите новорожденных. Омфалит – воспаление кожи и подкожно-жировой клетчатки в области пупочной ранки у новорожденного.

Исходя из длительности патологического процесса, выделяют следующие формы сепсиса:

  • молниеносная — 2-3 дня;
  • острая — от 4 дней до недели;
  • подострая — не больше 6-7 недель;
  • хроническая — больше 2 месяцев.

Прогноз сепсиса зависит от того, насколько рано было начато лечение и насколько правильно оно проходило, от вида патогенных микроорганизмов, вызвавших болезнь, а также индивидуальных особенностей организма. На начальных этапах врачи нередко добиваются полного излечения. При отсутствии своевременного медицинского вмешательства смерть настигает более половины больных.

Симптомы

Одним из первых симптомов, указывающих на развитие воспалительного процесса, является повышение температуры тела. Как правило, при сепсисе отмечается резкое повышение температуры тела до 39 – 40 °C. В большинстве случаев происходит чередование эпизодов лихорадки с нормальными значениями температуры тела, лишь в редких случаях отмечается постоянная лихорадка. Это сопровождается выраженным ознобом, чувством жара, повышенным потоотделением, в результате чего следует по необходимости менять нательное и постельное белье. Человек становится возбужденным, мечется в постели, может произносить бессвязные слова, однако по мере прогрессирования процесса такое поведение сменяется заторможенностью, повышенной сонливостью. Также возможно снижение температуры тела, что обычно наблюдается при изнеможении организма.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются следующие изменения:

  • тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений. При сепсисе частота сердечных сокращений может достигать 120 – 150 ударов в минуту;
  • при аускультации отмечается приглушенность тонов сердца;
  • снижение артериального давления. В большинстве случаев систолическое артериальное давление составляет 100 и ниже мм.рт.ст, диастолическое артериальное давление – меньше 70 мм.рт.ст..

Со стороны дыхательной системы отмечается появление одышки, которая заключается в учащенном и затрудненном дыхании. Как правило, при сепсисе развивается одышка смешанного характера, то есть возникают затруднения как при входе, так и при выдохе.

В некоторых случаях отмечается появление симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта, а именно человека беспокоит тошнота, рвота или учащение дефекации (более 3х раз в сутки, при этом отмечается водянистый характер стула).

Изначально кожа имеет бледно-желтушный оттенок, однако по мере прогрессирования процесса на коже появляется сыпь в виде точечных кровоизлияний и мелких пузырьков, наполненных кровянистым содержимым. Появление множественных кровоизлияний указывает на развитие геморрагического синдрома. Кроме того, на видимых слизистых оболочках, например, слизистой ротовой полости также можно обнаружить точечные кровоизлияния.

Диагностика

Во время осмотра пациента отмечается высокая температура тела, снижение артериального давления, увеличение частоты сердечных сокращений и увеличение частоты дыхания.

В общем анализе крови обнаруживается увеличение лейкоцитов (со сдвигом лейкоцитарной формулы влево), повышение СОЭ, в некоторых случаях отмечается пониженное содержание тромбоцитов. В общем анализе мочи можно обнаружить белок, лейкоциты или эритроциты. В биохимическом анализе крови особое внимание обращают на возможное увеличение билирубина, мочевины, мочевой кислоты и снижение ионов (кальция и хлора). Перечисленные изменения в общих анализах могут соответствовать и другим патологическим процессам, протекающих в организме человека, именно поэтому важно согласовывать их результаты с клинической картиной и другими результатами обследования.

Наиболее специфическим лабораторным показателем, указывающим на наличие у человека сепсиса, является определение в крови содержания прокальцитонина. Прокальцитонин является предшественником гормона щитовидной железы – кальцитонина. В норме прокальцитонин обнаруживается в плазме крови в минимальном количестве, а именно его концентрация составляет менее 0,05 нг/мл. При наличии выраженного инфекционного процесса в организме происходит выработка кальцитонина не только клетками щитовидной железы, но также и клетками других внутренних органов, например, печени, легких, поджелудочной железы. В этом случае происходит увеличение содержания прокальцитонина в плазме крови. Научно доказано, что уровень прокальцитонина в плазме крови прямо пропорционален степени выраженности воспалительного процесса в организме. Так, например, при локальном воспалении (ангине, гайморите и т.д.) наблюдается незначительное отклонение содержания прокальцитонина от нормальных значений, однако при тяжелых системных инфекциях содержание в крови прокальцитонина резко возрастает.

Для обнаружения бактерий в крови выполняется посев крови на стерильность. В норме кровь человека стерильна, то есть не содержит микроорганизмов, что нарушается при сепсисе. Чтобы получить корректный результат, важно произвести забор материала для исследования до назначения антибактериальных средств. Для исследования набирается кровь из разных вен, объем которой составляет 10 мл у взрослых и 5 мл у детей, и направляется в лабораторию. Перед отправкой материала обязательно следует поставить маркировку на пробирки, контейнеры, флаконы и транспортные среды с указанием данных пациента, даты и времени взятия материала. В лаборатории выполняется посев крови на питательные среды, что позволяет выявить возбудителя сепсиса, а также определить его чувствительность к определенным группам антибактериальных средств, что особенно важно для назначения корректного лечения. В среднем результаты исследования становятся известны спустя 5 – 7 дней. При необходимости назначается ПЦР-диагностика, позволяющая в короткий срок выявить возбудителя сепсиса. ПЦР (полимеразная цепная реакция) – высокоспецифичный лабораторный метод исследования, основанный на идентификации генетического материала микроорганизма. Постановка реакции производится в течение 2 – 4 часов, то есть вся процедура, включающая в себя забор материала и его исследование, занимает не больше одного дня.

Для выявления источника развития сепсиса могут назначаться инструментальные методы диагностики, например, ультразвуковое исследование, эндоскопическое исследование, рентгенологическое исследование и другие.

Лечение

Лечение сепсиса производится в условиях отделения интенсивной терапии. При необходимости выполняется хирургическое вмешательство, направленное на устранение источника развития сепсиса. Далее назначаются антибактериальные средства, действие которых направлено на уничтожение вредоносных микроорганизмов. До получения результатов чувствительности микроорганизмов к антибиотикам происходит эмпирическое назначение антибактериальных средств. Как правило, эмпирически назначаются препараты широкого спектра действия, которые оказывают влияние как на грамположительную, так и на грамотрицательную флору. Эффективность используемого антибиотика оценивается в течение 3х дней. Если наблюдается отсутствие клинического улучшения, производится замена антибактериального препарата на представителя другой группы.

Для коррекции кислотно-основного состояния крови применяется внутривенное введение электролитных инфузионных растворов. С целью коррекции белкового баланса назначаются аминокислотные смеси, альбумин или донорская плазма. При выраженной бактериемии используются следующие виды экстракорпоральной детоксикации:

  • плазмаферез – разделение крови на плазму и форменные элементы крови с последующим удалением жидкой части – плазмы;
  • гемофильтрация –метод фильтрации крови, который осуществляется с помощью искусственных высокопроницаемых мембран;
  • гемосорбция – метод очищения крови, основанный на использовании специального фильтра, который обладает способность адсорбировать токсические вещества.

В некоторых случаях на фоне сепсиса развивается почечная недостаточность, что является показанием к проведению гемодиализа.

Симптоматическое лечение заключается в коррекции состояний, возникающих при сепсисе. Например, могут использоваться препараты, способствующие повышению артериального давления, обезболивающие средства, антикоагулянты и так далее.

Читайте также:  Процесс пищеварения в желудке человека

Лекарства

При лечении сепсиса используются антибактериальные средства широкого спектра действия, влияющие на грамположительную и грамотрицательную микрофлору. К ним относятся:

  • цефалоспорины (цефтриаксон, цефотаксим, цефоперазон, цефепим). Обладают бактерицидным действием, которое достигается благодаря нарушению синтеза клеточной стенки микроорганизма. Цефалоспорины распределяются во многих тканях, органах и секретах (исключение составляет предстательная железа), что дает возможность использовать их при различных заболеваниях бактериальной природы. На фоне приема цефалоспоринов могут появиться такие побочные эффекты, как тошнота, рвота, боль в животе, повышение активности трансаминаз, в некоторых случаях наблюдаются судороги, что указывает на использование высоких доз антибиотика при нарушении функции почек. На наличие аллергии будет указывать появление характерной сыпи, зуда, отека, нарушения дыхания;
  • пенициллины (ампициллин, амоксициллин, аугментин). Механизм действия данных антибактериальных средств заключается в нарушении синтеза клеточной стенки бактерий, что приводит к их гибели. Пенициллины распределяются во многих внутренних органах, тканях и биологических жидкостях. В особенности большая концентрация препарата содержится в легких, почках, слизистой оболочке кишечника, плевральной и перитонеальной жидкостях, а также в органах репродуктивной системы. В некоторых случаях на фоне приема пенициллинов возникают следующие побочные эффекты: головная боль, тошнота, рвота, боль в животе, расстройство стула в виде диареи, тремор, изредка судороги. Препараты данной группы противопоказаны к применению при наличии у человека аллергической реакции на пенициллины;
  • фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин). Обладают бактерицидным эффектом, который достигается за счет ингибирования двух жизненно важных ферментов микроорганизма (ДНК-гираза и топоизомераза IV), в результате чего нарушается синтез ДНК. Важно отметить, что данная группа антибактериальных средств обладает ототоксичностью, поэтому длительное использование препарата, превышающее курс приема, запрещено. Кроме того, на фоне приема фторхинолонов могут появиться боли в животе, изжога, тошнота, диарея, нарушение аппетита, бессонница, головная боль, парестезии, тремор, судороги;
  • карбапенемы (меропенем, имипинем). Механизм действия заключается в ингибировании пенициллин-связывающих белков клеточной стенки микроорганизма, в результате чего происходит нарушение ее синтеза, что в дальнейшем приводит к гибели бактерий. Карбапенемы кислотонеустойчивы, именно поэтому используются исключительно парентерально. Устойчивы к пенициллиназам и цефалоспориназам. Достаточно хорошо распределяются по всему организму, создавая терапевтические концентрации практически во всех внутренних органах, тканях и секретах. На фоне приема данной группы антибактериальных средств возможно развитие таких побочных эффектов, как тошнота, рвота, диарея, головокружение, сонливость, болезненность и инфильтрация в месте инъекции препарата.

Народные средства

Сепсис – патологическое состояние, требующее квалифицированную медицинскую помощь. Ни в коем случае нельзя полагать, что какие-либо народные средства способны справиться с таким тяжелым состоянием. Поэтому категорически запрещается заниматься самолечением. При появлении лихорадки следует незамедлительно обратиться к врачу, который назначит все необходимые методы исследования и соответствующее лечение.

Чтобы не допустить развитие сепсиса, стоит своевременно лечить местные гнойные процессы. Кроме того, важно напомнить, что при использовании антибактериальных средств следует тщательно соблюдаться все рекомендации лечащего врача. При самостоятельном изменении схемы лечения, а именно коррекции длительности приема и дозировки препарата, возрастает риск развития резистентности микроорганизмов к используемому антибиотику.

Также рекомендуется производить иммунизацию населения, находящегося в группе риска, от пневмококковой инфекции. К группе риска относятся люди, страдающие хроническими заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой систем, лица, имеющие иммунодефицит, и так далее.

Помимо этого, в лечебных учреждениях должны соблюдаться правила асептики и антисептики во время проведения хирургических вмешательств или каких-либо других медицинских манипуляций. Также для предотвращения распространения инфекционного процесса необходимо своевременно выявлять и изолировать пациентов, имеющих признаки инфекционного заболевания.

, MD, MBA, Stanford University Medical Center

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Боковые панели (1)
  • Видео (1)
  • Изображения (0)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (1)

Сепсис представляет собой спектр заболеваний с риском смерти, колеблющимся от умеренного (например, 10%) до значительного (например, > 40%) в зависимости от различных возбудителей и факторов со стороны хозяина, наряду со своевременностью выявления и предоставления соответствующего лечения.

Септический шок является разновидностью сепсиса со значительно повышенным уровнем смертности в связи с серьезными нарушениями кровообращения и/или клеточного метаболизма. Септический шок предполагает наличие персистирующей гипотонии (определяется как потребность в вазопрессорах для поддержания среднего артериального давления ≥ 65 мм рт. ст., и уровень сывороточного лактата > 18 мг/дл [2 ммоль/л], несмотря на реанимационные мероприятия, проведенные в достаточном объеме [1]).

Понятие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), которое определяется специфическими нарушениями жизненно важных функций и результами лабораторных исследований, уже давно используется для выявления сепсиса на ранних стадиях. Однако было обнаружено, что критерии ССВО имеют недостаточную чувствительность и специфичность при повышенном риске смерти, что является основным аспектом использования такой концептуальной модели. Отсутствие специфичности может быть обусловлено тем, что ССВО чаще является адаптивным, а не патологическим ответом.

Справочные материалы

1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016.

Этиология

Большинство случаев септического шока вызвано внутрибольничными грамотрицательными бактериями или грамположительными кокками и часто возникает у пациентов с ослабленным иммунитетом и у пациентов с хроническими заболеваниями. Реже возбудителями являются грибы рода Candida. Следует заподозрить послеоперационную инфекцию (глубокую или поверхностную) в качестве причины септического шока у пациентов, которые недавно перенесли операцию. Неспецифическая, редкая форма шока, вызванная токсинами стафилококков и стрептококков называется синдромом токсического шока.

Септический шок встречается чаще у новорожденных ( Неонатальный сепсис), у пожилых людей и беременных женщин. Предрасполагающие факторы включают:

Лейкопению (особенно, связанную с раком или лечением цитотоксическими лекарственными средствами)

Наличие инвазивных устройств (в том числе эндотрахеальных трубок, сосудистых или мочевых катетеров, дренажей и других инородных материалов)

Первоочередным лечением являются антибиотики или кортикостероиды

К наиболее распространенным локализациям инфекции относятся легкие, мочевые и желчные пути и ЖКТ.

Патофизиология

Патогенез септического шока полностью не изучен. Воспалительные агенты (например, бактериальный токсин) провоцируют выработку провоспалительных медиаторов, включая ФНО и ИЛ-1. Эти цитокины вызывают нейтрофильно-эндотелиальную клеточную адгезию, активируют механизмы свертывания крови и обуславливают образование микротромбов. Они также способствуют высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы, такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи.

Сначала артерии и артериолы расширяются, уменьшается периферическое артериальное сопротивление; сердечный выброс, как правило, увеличивается. Этот этап называется тепловым шоком. Позже, сердечный выброс может уменьшиться, падает АД (с или без увеличения периферического сопротивления), и появляются типичные признаки шока.

Даже на стадии увеличенного сердечного выброса, вазоактивные медиаторы приводят к тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Ослабленный капиллярный ток из этого шунтирования наряду с капиллярной обструкцией микротромбами уменьшают доставку кислорода и снижают выведение углекислого газа и других продуктов распада. Гипоперфузия приводит к дисфункции, а иногда и к недостаточности одного или более органов, включая почки, легкие, печень, мозг и сердце.

Коагулопатия может развиться из-за внутрисосудистой коагуляции с участием основных факторов свертывания крови, усиленного фибринолиза, и чаще комбинации обоих.

Клинические проявления

Симптомы и признаки сепсиса могут быть малозаметными и часто легко принимаются за проявления других заболеваний (например, белая горячка, первичная дисфункция сердца, эмболия легочной артерии), особенно у послеоперационных больных. У пациентов с сепсисом, как правило, отмечаются: лихорадка, тахикардия, обильное потоотделение и тахипноэ; АД остается в норме. Также могут присутствовать другие признаки инфекции, являющейся ричиной сепсиса. По мере ухудшения состояния больного с сепсисом или при развитии септического шока ранним симптомом, особенно у пожилых людей и маленьких детей, может быть спутанность сознания или снижение активности. АД снижается, однако кожа остается парадоксально теплой. Позже, конечности становятся прохладными и бледными с периферическим цианозом. Дисфункция органов приводит к появлению дополнительных симптомов и признаков в зависимости от пораженного органа (например, олигурия, одышка).

Диагностика

АД, частота сердечных сокращений и мониторинг кислородного статуса

Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, уровень электролитов, креатинина и лактата

Показания инвазивного центрального венозного давления (ЦВД), Pa O 2 и сатурации кислорода в центральной вене (ScvO2)

Бактериологический посев крови, мочи и других потенциальных очагов инфекции, в том числе из ран у пациентов после операции

Сепсис подозревают, когда у пациента с известной инфекцией развиваются системные симптомы воспаления или органной дисфункции. Аналогичным образом, у пациентов с необъяснимыми признаками системного воспаления необходимо изучить наличие инфекционных заболеваний в анамнезе, провести медицинский осмотр и лабораторные исследования, которые включают общий анализ мочи и бактериологический посев мочи (особенно у пациентов с постоянными катетерами), бактериологический посев крови и посевы других подозрительных жидкостей организма. Пациентам с подозрением на хирургическую или скрытую причину сепсиса может потребоваться УЗИ, КТ или МРТ в зависимости от предполагаемого источника. При тяжелом сепсисе уровни C- реактивного белка и прокальцитонина в крови часто повышены и могут облегчить постановку диагноза, но эти показатели не являются специфичными. Диагноз основывается прежде всего на клинических проявлениях.

Читайте также:  Признаки булимии как распознать

Другие причины шока (например, гиповолемия, инфаркт миокарда) должны быть исключены с помощью анамнеза, медицинского осмотра, электрокардиограммы и анализа кардиомаркеров в сыворотке крови. Даже в отсутствие ИМ гипоперфузия, обусловленная сепсисом, может привести к появлению признаков ишемии на электрокардиограмме, включая неспецифические отклонения ST-T, инверсии зубца T, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии.

Важно выявить дисфункцию органа как можно раньше. Был разработан ряд систем оценки, но шкала динамической оценки органной недостаточности (шкала SOFA) и шкала quick SOFA (qSOFA) были одобрены в отношении риска смерти и являются относительно простыми в использовании.

С помощью критериев шкалы qSOFA выявляют пациентов, которым необходимо провести дальнейшие клинические и лабораторные исследования (должны присутствовать все 3 критерия):

Частота дыхания ≥ 22/мин

Систолическое АД ≤ 100 мм рт. ст.

Оценка по шкале SOFA является более надежной, но требует проведения лабораторных исследований ( Шкала динамической оценки органной недостаточности (SOFA)).

Шкала динамической оценки органной недостаточности (SOFA)

≥ 400 мм рт. ст. (53,3 кПа)

12,0 мг/дл (204 мкмоль/л)

САД ≥ 70 мм рт. ст.

САД 15 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч

Эпинефрин > 0,1 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч

Норэпинефрин > 0,1 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч

5,0 мг/дл (440 мкмоль/л)

* Более высокий балл указывает на лучшее состояние неврологических функций.

F IO 2 = фракция вдыхаемого O2; кПа = килопаскали; САД = среднее артериальное давление; Pao2 = парциальное давление кислорода артериальной крови.

По материалам Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801-810, 2016.

Проводят ОАК, ГСАК, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, анализ уровней электролитов в сыворотке, азота, мочевины крови и креатинина, P co 2 и проб печени. Измерение уровня лактата в сыворотке или сатурации кислорода в центральной вене (ScvO2) (или сразу оба анализа) могут помочь в определении лечения. Количество лейкоцитов может быть уменьшено ( 4 000/мкл) или увеличено (> 15 000/ мкл ), а количество ПМЯ-клеток может снизиться до 20%. В ходе развития сепсиса количество лейкоцитов может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от тяжести сепсиса или шока, иммунологического статуса пациента и этиологии инфекции. Одновременное использование кортикостероидов может увеличить количество лейкоцитов и, таким образом, маскировать изменения в анализах, связанные с проявлениями болезни.

Гипервентиляция с дыхательным алкалозом (низкий Pa co 2 и повышенный pH крови) появляется рано, как реакция компенсации метаболического ацидоза. Уровень сывороточного бикарбоната обычно низкий, а уровни лактата в сыворотке и крови повышаются. Шок прогрессирует, метаболический ацидоз ухудшается, и снижается pH крови. Раннее развитие гипоксемической дыхательной недостаточности приводит к снижению соотношения PaO2:F IO 2, а иногда и к выраженной гипоксемии с Pa o 2 70 мм рт. ст. Диффузные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки могут появляться вследствие развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают в результате почечной недостаточности. Значения билирубина и трансаминазы могут повыситься, хотя клинически выраженная печеночная недостаточность редко встречается у пациентов с нормальными исходными функциональными пробами печени.

У большинства пациентов с тяжелым сепсисом развивается относительная недостаточность коры надпочечников (т. е. нормальный или немного повышенный исходный уровень кортизола, который не увеличивается в значительной степени в ответ на дальнейший стресс или экзогенный АКТГ). Функция надпочечников может быть проверена путем измерения сывороточного кортизола в 8 часов утра , уровень 5 мг/дл считается неадекватным. При другом подходе уровень кортизола можно измерять до и после введения 250 мкг синтетического AКТГ; повышение уровня 9 мкг/дл считают недостаточным. Тем не менее, при резистентном септическом шоке проведение анализов на кортизол не требуется перед началом кортикостероидной терапии.

Измерения гемодинамики с помощью центрально-венозного или легочно-артериального катетера ( Мониторинг и обследование тяжелобольных пациентов : Методика) могут использоваться, когда неясен тип шока или необходимы большие объемы жидкости (например, > 4–5 литров 0,9% физиологического раствора в течение более, чем 6–8 ч). Эхокардиография, проведенная у постели больного в ОИТ, является практичным и неинвазивным альтернативным методом контроля гемодинамики. При септическом шоке сердечный выброс увеличивается, а периферическое сосудистое сопротивление уменьшается, в то время как при других формах шока сердечный выброс, как правило, снижается, а периферическое сосудистое сопротивление увеличивается. Показатели ЦВД и давления заклинивания в лёгочной артерии (ДЗЛА) вероятнее всего будут в норме при септическом шоке, в отличие от гиповолемического, обструктивного или кардиогенного шока.

Сепсис — общая гнойная инфекция, развивающаяся вследствие проникновения и циркуляции в крови различных возбудителей и их токсинов. Клиническая картина сепсиса складывается из интоксикационного синдрома (лихорадки, ознобов, бледно-землистой окраски кожных покровов), тромбогеморрагического синдрома (кровоизлияний в кожу, слизистые, конъюнктиву), метастатического поражения тканей и органов (абсцессов различных локализаций, артритов, остеомиелитов и др.). Подтверждением сепсиса служит выделение возбудителя из культуры крови и локальных очагов инфекции. При сепсисе показано проведение массивной дезинтоксикационной, антибактериальной терапии, иммунотерапии; по показаниям – хирургическое удаление источника инфекции.

  • Причины сепсиса
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы сепсиса
  • Осложнения сепсиса
  • Диагностика сепсиса
  • Лечение сепсиса
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Сепсис (заражение крови) – вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного очага в кровяное русло. Сегодня ежегодно в мире диагностируется от 750 до 1,5 млн. случаев сепсиса. По статистике, чаще всего сепсисом осложняются абдоминальные, легочные и урогенитальные инфекции, поэтому данная проблема наиболее актуальная для общей хирургии, пульмонологии, урологии, гинекологии. В рамках педиатрии изучаются проблемы, связанные с сепсисом новорожденных. Несмотря на использование современных антибактериальных и химиотерапевтических препаратов, летальность от сепсиса остается на стабильно высоком уровне – 30-50%.

Причины сепсиса

Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию сепсиса, выступают:

  • со стороны макроорганизма — наличие септического очага, периодически или постоянно связанного с кровяным или лимфатическим руслом; нарушенная реактивность организма
  • со стороны инфекционного возбудителя – качественные и количественные свойства (массивность, вирулентность, генерализация по крови или лимфе)

Ведущая этиологическая роль в развитии большинства случаев сепсиса принадлежит стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам, менингококкам, грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, кишечной палочке, протею, клебсиелле, энтеробактер), в меньшей степени — грибковым возбудителям (кандидам, аспергиллам, актиномицетам).

Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.

Велико значение внутрибольничной инфекции: ее росту способствует широкое применение инвазивных диагностических процедур, иммуносупрессивных лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков). В условиях иммунодефицита, на фоне травмы, операционного стресса или острой кровопотери инфекция из хронических очагов беспрепятственно распространяется по организму, вызывая сепсис. Развитию сепсиса более подвержены недоношенные дети, больные, длительно находящиеся на ИВЛ, гемодиализе; онкологические, гематологические пациенты; больные сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, первичными и вторичными иммунодефицитами.

Патогенез

Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии. Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома. Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.

Классификация

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

  • хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
  • акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
  • уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит, цистит, простатит)
  • кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны и др.)
  • перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
  • плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и др.)
  • одонтогенный – обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей)
  • тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками
  • риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
  • отогенный — связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом.
  • пупочный – встречается при омфалите новорожденных
Читайте также:  Лазером удалить бородавку подошвенную бородавку

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Симптомы сепсиса

Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.

В большинстве случаев начало сепсиса острое, однако у четверти больных наблюдается так называемый предсепсис, характеризующийся лихорадочными волнами, чередующимися с периодами апирексии. Состояние предсепсиса может не перейти в развернутую картину заболевания в том случае, если организму удается справиться с инфекцией. В остальных случаях лихорадка принимает интермиттирующую форму с выраженными ознобами, сменяющимися жаром и потливостью. Иногда развивается гипертермия постоянного типа.

Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни, нарастает обезвоживание и истощение.

В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей, головными болями, инфекционными психозами и комой. Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией, ослаблением пульса, тахикардией, глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом, кардиомиопатией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкого, респираторного дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности. Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексия, возникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалии, токсического гепатита. Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурии, азотемии, токсического нефрита, ОПН.

В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.

Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии, гнойного плеврита, абсцессов и гангрены легкого. При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты. Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита. При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита. Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит, эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).

Осложнения сепсиса

Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой, дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больного, видимая одышка и нарушение сознания. Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до 120-160 уд. в минуту, аритмия. Летальность при развитии септического шока достигает 90%.

Диагностика сепсиса

Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).

Вместе с тем, следует учитывать, что кратковременная бактериемия возможна и при других инфекционных заболеваниях, а посевы крови при сепсисе (особенно на фоне проводимой антибиотикотерапии) в 20-30% случаев бывают отрицательными. Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В качестве экспресс-метода выделения ДНК возбудителя сепсиса используется ПЦР. В периферической крови отмечается нарастание гипохромной анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Дифференцировать сепсис необходимо от лимфогранулематоза, лейкемии, брюшного тифа, паратифов А и В, бруцеллеза, туберкулеза, малярии и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.

Лечение сепсиса

Пациенты с сепсисом госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию, иммунотерапию, устранение белковых и водно-электролитных нарушений, восстановление функций органов.

С целью устранения источника инфекции, поддерживающего течение сепсиса, проводится хирургическое лечение. Оно может заключаться во вскрытии и дренировании гнойного очага, выполнении некрэктомии, вскрытии гнойных карманов и внутрикостных гнойников, санации полостей (при абсцессе мягких тканей, флегмоне, остеомиелите, перитоните и др.). В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником (например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почки, пиосальпинксе, гнойном эндометрите и др.).

Борьба с микробной флорой предполагает назначение интенсивного курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков. До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение 1-2 недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. С целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, донорская плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация. При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ.

Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов. В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза.

Прогноз и профилактика

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).

Ссылка на основную публикацию
Раздвоенный язык у грудничка
Короткая уздечка под языком – это часто встречающаяся патология у новорожденных. При сильной степени развития дефекта он крайне отрицательно влияет...
Пэт кт в цкб ран
Томограф SIEMENS Somatom Definition 64 среза (2013) Вес пациента: до 160 Клиника перезвонит завтра после 08:00 Томограф PHILIPS Brilliance iCT...
Пятна от вросших волос на ногах
Неправильное проведение эпиляции очень часто провоцирует возникновение нежелательных побочных эффектов. Одной из наиболее распространенных проблем является появление вросших волос, после...
Раздражение в интимной зоне во время месячных
Начиная с периода полового созревания, женская гигиена играет огромную роль. И не только из-за месячных, но также и потому, что...
Adblock detector