Эхокардиографическими признаками дилатационной кардиомиопатии являются

Эхокардиографическими признаками дилатационной кардиомиопатии являются

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется значительным расширением полости левого желудочка (ЛЖ) и снижением глобальной систолической функции. Как конечный диастолический, так и конечный систолический размеры и объемы увеличиваются, а переменные систолической функции (фракции выброса, фракции укорочения, продольного систолического движения митрального кольца, ударного объема и сердечного выброса) равномерно уменьшаются. С постепенным расширением по короткой оси ЛЖ на эхокардиографии, полость ЛЖ становится более сферической, с индексом сферичности (измеренная длинная ось/короткая ось) приближается к значению 1 (обычно ≥1.5). Толщина стенок варьируется, но обычно в пределах нормы; однако, масса ЛЖ равномерно увеличивается. Сократимость, как правило, уменьшается по всем сегментам, но накладываются региональные аномалии движения стенок, которые могут также присутствовать. Подобные находки встречаются у пациентов с обширной ишемией миокарда, миокардитом, кардиомиопатиями, гепатитом, гемохроматозом, кардиомиопатия периспритом, саркоидоз, острым катехоламиновым кризисом, синдромом приобретенного иммунодефицита, тяжелого сепсиса или отравления доксорубицином (препараты адриамицин).

Вторичные функциональные нарушения при дилатационной кардиомиопатии на эхокардиографии включают расширение митрального кольца и неполное закрытие створок митрального клапана, ответственных за связанной с этим функциональной митральной регургитацией. Доказательства в пользу малого сердечного выброса говорит снижение экскурсии митрального клапана, расширенные предсердные полости, расширение ПЖ и иногда наличие верхушечного пристеночного тромба. Задержка межжелудочковой проводимости (блокада левой или правой ножки пучка Гиса) — это распространенные явления и способствует дальнейшему развитие сердечной дисфункции, вызывая внутрижелудочковую механическую диссинхронию. Рекомендуется ближайших родственников пациентов с дилатационной кардиомиопатией пройти эхокардиографический скрининг из-за высокой заболеваемости (20%-50%) семейных дилатационных кардиомиопатий. Четкие клинические признаки этого семейного заболевания не выявлены. В некоторых случаях дилатационных кардиомиопатий на эхокардиографии размер и функция ЛЖ нормализуется при правильном лечении (обратное ремоделирование).

Виды допплеровских режимов в оценке сердечной недостаточности при проведении эхокардиографии

Импульсно-волновой, непрерывно-волновой, тканевой допплер и изображения цветного допплеровского потока на эхокардиографии является полезным для определения сердечного выброса, давления в легочной артерии, степени митральной регургитации, давления наполнения ЛЖ и механической диссинхронии. Сердечный выброс обычно измеряется с использованием оценки интегральной скорости кровотока в аорте в соотношении с ее диаметром. Диастолический модель потока трансмитрального заполнения желудочка, тканевая допплерография и цветовой М-режим обеспечивает понимание давления наполнения ЛЖ, а также диастолической функции. На эхокардиографии в режиме тканевого допплера оба пика систолической скорости митрального кольца (S) и скорости раннего диастолического наполнения (Е) уменьшаются при дилатационной кардиомиопатии.

Хотя пациенты с дилатационной кардиомиопатией имеют аналогичную глобальную систолическую дисфункции, их клиническая симптоматика и состояние гемодинамики (диастолическая модель заполнения, систолическое давление в легочной артерии, выраженность митральной регургитации) может заметно отличаться. Одна группа этих пациентов может быть минимально симптоматическим, но у другой группы могут иметь симптомы хронической сердечной недостаточности.

Эходопплерография и цветное допплеровское изображение дают важную гемодинамическую информацию, которая поможет в оценке давления наполнения ЛЖ, стратегии управления и прогноз. Пациенты с компенсацией по гемодинамике с практически нормальным ударным объемом сердечного выброса и нарушением релаксации в диастолу (1 класс диастолической дисфункции). Пациенты, которые имеют более тяжелые формы декомпенсированной кардиомиопатии снижается ударный объем (интеграл линейной скорости кровотока уменьшается) и имеется ограничительный паттерн диастолического наполнения ЛЖ (класс 3-4 диастолической дисфункции) из-за снижения соответственно притока и увеличения давления наполнения ЛЖ. Развитие диастолической дисфункции с нарушением паттерна ограничительной релаксации при диастолическом заполнении было элегантно продемонстрировано на животных моделях с тахи-индуцированными кардиомиопатиями. Различные критерии переменных диастолического наполнения ЛЖ, которые имеют хорошую корреляцию с легочным капиллярным давлением заклинивания, имеют дополнительную прогностическую ценность вместе теми показателями, которые обеспечивают расчет фракции выброса. Чем короче время изоволюмического расслабления (ДТ) (т. е., более ограничительный характер диастолического наполнения) и выше, Е/Е’ (т. е. выше давление заклинивания в легочных капиллярах), тем хуже прогноз. В качестве примера, если пациент лечится от сердечной недостаточности, нарушение диастолического наполнения ЛЖ становится менее строгим и ДТ возрастает. Сохранение ограничительного наполнения после терапии связано с высоким уровнем смертности и определяет показания к трансплантации сердца. У пациентов с обратимой дисфункцией ограничительного заполнения имеют высокую вероятность улучшения и отличное выживание.

Митральная регургитация является частой при дилатационной кардиомиопатии и связано с процессом ремоделирования ЛЖ. Постепенно створки митрального клапана становяться более растянутыми из-за смещения верхушечных сосочковых мышц и региональной перестройки и митральная регургитация становится хуже. Митральный клапан площадью 6 см2, или более обычно ассоциируется с тяжелой митральной регургитацией. Лечение направлено на обратное ремоделирование и уменьшает митральную регургитацию, а также улучшает систолическую функции ЛЖ. Состояние давления в легочной артерии оценивается от скорости трикуспидальной регургитации является также прогностическим критерием при дилатационной кардиомиопатии. Пациенты со скоростью трикуспидальной регургитации более 3 м/с имеют более высокий уровень смертности, более высокую частоту сердечной недостаточности, и более значительно частые госпитализации, чем пациенты, с более низкой скоростью трикуспидальной регургитации. Высокие скорости трикуспидальной регургитации наблюдаются обычно у больных, которые имеют картину ограничительного характера диастолического наполнения. Таким образом, ограничительный паттерн диастолического наполнения ЛЖ и высокая скорость трикуспидальной регургитации определяют пациентов которые имеют увеличенный риск высокой смерти и сердечной недостаточности.

Читайте также:  Норма сахара в крови сразу после еды у здорового человека

Эхокардиография в подборе лечения дилатационной кардиомиопатия по определению времени диастолического наполнения имеет важное значение в оптимизации сердечного выброса. Если интервал PR становится длительным (>200 мс), сокращение предсердий может произойти до раннего диастолического наполнения ЛЖ в диастолу. Если интервал PR является слишком коротким (60-100 мс), то предсердие может сократиться одновременно с желудочком. Таким образом, путем оптимизации интервала PR с использованием допплер-эхокардиографии, митральный приток может увеличить сердечный выброс и симптомы пациента могут улучшиться. Оптимизация предсердно-желудочковой сонхронизации также важно после бивентрикулярной электрокардиостимуляции, прибор, который помогает пациенту с механической диссинхронией. Оптимальная задержка атриовентрикулярного проведения может быть достигнуто путем выявления интервала, который производит не объединенные митральные скорости Е и А без сокращения продолжительности скорости. Это можно сделать эмпирически, путем анализа скоростей митрального притока на различные задержки атриовентрикулярного проведения.

Важность эхокардиографии в процессе ресинхронизации

Блокада левой ножки пучка Гиса является общей у пациентов с дилатационной кардиомиопатией. Внутрижелудочковая диссинхрония создает блокаду левой ножки пучка Гиса и как следствие неэффективные сердечные сокращения и сердечную недостаточность. Тканевая допплерография и другие модифицированные методики эхокардиографии (тканевая синхронизация изображения или деформации миокарда) способны определить степень внутрижелудочковой диссинхронии. Эхокардиография показывает, что пациенты с большей диссинхронией получат очевидную пользу от сердечной ресинхронизирующей терапии, чем те, которые остаются с диссинхронией. Многочисленные переменные могут быть определены количественно эхокардиографией в качестве меры механической диссинхронии. Первоначальный клинический опыт свидетельствует о том, что внутрижелудочковая механическая диссинхрония полученного от 12 базального и среднего сегментов ЛЖ лучшие предсказывают, что у пациента будет хороший ответ на бивентрикулярную электрокардиостимуляцию. Однако, зачастую трудно определить время пиковой систолической скорости, и причин может быть несколько систолической скоростей, когда идет запись на тканевой допплер-эхокардиографии. Похоже, также, что диссинхрония измеряемая по деформации миокарда обеспечивает лучшую прогностическую ценность для выявления респондентов, чем диссинхрония по скорости ткани. Таким образом, эхокардиографические переменные являются наиболее полезными для прогнозирования положительного ответа для сердечной ресинхронизирующей терапии и требует дополнительных клинических исследований.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

* О пределение ВОЗ/МОФК, 1995

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

Этиология и патогенез

В течение длительного времени причины развития идиопатической (спорадической) формы дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) оставались неизвестными. В настоящее время считается, что как минимум в 30-40% случаев заболевание наследуется. Важными факторами патогенеза также являются — плохое питание (недоедание), дефицит тиамина и белка в организме, а также действие на миокард антрациклиновых производных (например, доксорубицина).

Предполагается, что основная масса вторичных форм ДКМП (алкогольная, гипертензивная или ишемическая ДКМП) развивается, когда на фоне генетической предрасположенности к заболеванию, повышается гемодинамическая нагрузка на сердечно-сосудистую систему (например, во время беременности) или возникают факторы, которые оказывают прямое повреждающее действие на миокард (например, этиловый спирт).

В основе формирования ДКМП лежит первичное повреждение и гибель кардиомиоцитов, в результате чего наблюдаются следующие гемодинамические последствия:
— прогрессирующее снижение сократительной способности;
— выраженная дилатация полостей сердца;
— развитие компенсаторной гипертрофии миокарда и увеличение массы сердца (без утолщения стенок желудочков);
— в тяжелых случаях — возникновение относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов;

— застой крови в малом и большом кругах кровообращения;
— относительная коронарная недостаточность и развитие ишемии миокарда;
— появление очагового и диффузного фиброза в миокарде;
— периферическая вазоконстрикция.

Вследствие чрезмерной активации нейрогуморальных систем (симпатоадреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, эндотелиальные факторы и др.) развиваются ремоделирование сердца и различные гемодинамические нарушения.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления ДКМП:

1. Систолическая ХСН (левожелудочковая или бивентрикулярная) с признаками застоя в малом и большом круге кровообращения.

Диагностика

Лабораторная диагностика

Общеклиническое и биохимическое исследование крови не выявляют характерных для ДКМП патологических изменений.

Определение нейрогормонов

Общепризнанным маркером, который позволяет определить дальнейшую тактику лечения больного, в настоящее время считают мозговой натрийуретический пептид, выделяющийся в ответ на растяжение кардиомиоцита. Повышение его концентрации в плазме крови в 2 раза по сравнению с нормой является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Концентрация интерлейкина-6 в крови — другой предиктор высокой сердечно-сосудистой летальности при стабильной тяжелой хронической сердечной недостаточности, коррелирующий с тяжестью клинических симптомов заболевания.

Также предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности считается содержание норадреналина в плазме крови.

Дифференциальный диагноз

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Наиболее часто ДКМП дифференцируется с ИБС, в особенности у лиц мужского пола в возрасте 40-50 лет.

Основные отличия ДКМП и ИБС:

1.1 При ДКМП болевой синдром носит характер кардиал­гий:
— чаще ноющие боли;
— боли локализуются преимущественно в левой половине грудной клетки, не иррадиируют;
— боли не всегда купируются нитроглицерином;
— болевой синдром появляется на фоне уже развившейся декомпенсации и кардиомегалии .
При стенокардии боли имеют приступообразный характер, связаны с физической нагрузкой, локализуются за грудиной и имеют типичную иррадиацию, купируются нитратами.
При инфаркте миокарда выраженный болевой синдром предшествует развитию сердечной недостаточности.

Читайте также:  Занятия с детьми с моторной алалией

1.2 При ДКМП наблюдается расширение всех границ сердца, что подтверждается перкуссией, рентгенологическими исследованиями, ЭКГ, ЭхоКГ.
При ИБС на поздних стадиях развития, отмечается преимущественное расширение левой границы относительной сердечной тупости.

1.3 При ИБС ЭКГ выявляет признаки хронической коронарной недостаточности или рубцовых изменений, которые свидетельствуют о перенесенном инфаркте миокарда.
При ДКМП наблюдаются ЭКГ-признаки гипертрофии и перегрузки отделов сердца.
В некоторых случаях при кардиомиопатии регистрируются признаки очагово-рубцовых изменений — патологические зубцы Q и QS, связанные с очаговым фиброзом некоронарогенного происхождения. В этом случае применяется ЭКГ-картирование с регистрацией 35 отведений.

1.4 При коронарографии у больных ИБС, как правило, выявляются признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий; при ДКМП артерии сердца интактны.

1.5 Для ДКМП более характерен ритм галопа.

3. Аортальный стеноз. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом в стадии декомпенсации могут наблюдаться выраженная дилатация левого желудочка и снижение его сократимости. Вследствие падения сердечного выброса шум аортального стеноза становится слабее и может даже исчезнуть.

4. Аортальная недостаточность. Аортальная недостаточность приводит к перегрузке левого желудочка объемом.

5. Митральная недостаточность. Из всех приобретенных пороков сердца именно митральную недостаточность труднее всего отличить от ДКМП. Это связано с тем, что расширение митрального кольца и дисфункция сосочковых мышц, которые почти всегда присутствуют при ДКМП, сами по себе вызывают митральную недостаточность.
Первичный характер митральной недостаточности и о тот факт, что именно она привела к дилатации левого желудочка, а не наоборот, возможно предполагать если митральная недостаточность умеренная или тяжелая, если известно, что она возникла раньше дилатации левого желудочка, или если выявлены выраженные изменения митрального клапана при ЭхоКГ.

6. Митральный стеноз. Выраженное увеличение правого желудочка в некоторых случаях возникает при тяжелом митральном стенозe, высокой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. В результате увеличения правого желудочка на рентгенограмме грудной клетки видна увеличенная тень сердца, а также появляется пальпируемый и выслушиваемый III тон сердца.

7. Экссудативный перикардит. Перикардиальный выпот может обуславливать значительное расширение тени сердца и сердечную недостаточность, которые вызывают подозрение о наличии ДКМП. Исключить кардиомиопатию позволяет нормальная сократимость желудочков. Экссудативный перикардит надо исключить в первую очередь, поскольку он излечим.

Осложнения

Лечение

Немедикаментозное лечение: ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

Медикаментозная терапия

1. Ингибиторы АПФ — препараты первого выбора. При отсутствии противопоказаний, их назначение целесообразно на всех стадиях развития ДКМП, даже если выраженные клинические проявления хронической сердечной недостаточности (ХСН) отсутствуют.

Свойства:
— предупреждают некроз кардиомиоцитов и развитие кардиофиброза;
— способствуют обратному развитию гипертрофии;
— снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение);
— уменьшают степень митральной регургитации;
— применение ингибиторов АПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.

Начальная доза: эналаприл — 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить до 20-40 мг/сутки — эналаприл, 10 мг — рамиприл, 4 мг — периндоприл.

2. Бета-адреноблокаторы целесообразно назначать в комбинации с ингибиторами АПФ. Бета-адреноблокаторы особенно показаны пациентам со стойкой синусовой тахикардией или мерцательной аритмией.
Используют любые бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол). Терапию начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая дозу до максимально переносимой.
В первые 2-3 недели лечения бета-адреноблокаторами у части пациентов возможно уменьшение фракции выброса и ударного объема, а также некоторое ухудшение состояния, что обусловлено в основном отрицательным инотропным действием препаратов. Тем не менее у основной части таких пациентов постепенно начинают преобладать положительные эффекты бета-адреноблокаторов, связанные со стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности бета-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов . Со временем возрастает фракция выброса и уменьшаются клинические проявления ХСН.

3. При наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения применяют диуретики (тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме). В случае выраженного отечного синдрома указанные диуретики целесообразно комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).

4. Нитраты (изосорбид-динитраты или изосорбид-5-мононитраты) применяют в качестве дополнительного средства при лечении пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью. Изосорбид-5-мононитраты (оликард, имдур) отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия, способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

5. Сердечные гликозиды показаны пациентам с постоянной формой мерцательной аритмии.

У тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка и синусовым ритмом сердечные гликозиды применяются только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и с мониторингом ЭКГ.
Длительное применение негликозидных инотропных средств увеличивает смертность таких больных и поэтому не рекомендуется.
Кратковременное применение негликозидных инотропных препаратов (леводопа, добутамин, милринон, амринон) считается оправданным при подготовке больных к трансплантации сердца.

6. Поскольку в 30% случаев течение ДКМП осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий, всем больным показан прием антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота (постоянно) в дозе 0,25-0,3 г в сутки и другие антиагреганты (трентал, дипиридамол, вазобрал).
У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.

Читайте также:  Коротеев владимир викторович ортопед отзывы

Хирургическое лечение

Трансплантация сердца — высокоэффективный способ лечения рефрактерных к медикаментозной терапии кардиомипатий. Показания:
— быстрое прогрессирование сердечной недостаточности;
— отсутствие эффекта от консервативной терапии;
— возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма;
— высокий риск тромбоэмболических осложнений.

Многоплодная беременность фактор риска развития перипортальной кардиомиопатии.
При бронхиальной астме противопоказаны β-адреноблокаторы.
Метаболическая кардиомиопатия связана с дефицитом селена.

1. Какова доля дилатационной кардиомиопатии среди всех видов кардиомиопатий?

1) 20-30%;
2) 30-40%;
3) 40-50%;
4) 50-60%.+

2. Каковы причины развития дилатационной кардиомиопатии?

1) Хроническая тахикардия;
2) Генетические причины;
3) Этанол;
4) Все перечисленное выше.+

3. Что характерно для воспалительной кардиомиопатии?

1) Перенесенный миокардит в анамнезе;+
2) Злоупотребление этанолом;
3) Онкологическое заболевание;
4) Внезапная сердечная смерти в анамнезе у родственников первой линии.

4. Каковы наиболее характерные электрокардиографические признаки дилатационной кардиомиопатии?

1) Снижение вольтажа зубцов в стандартных отведениях;
2) Желудочковые нарушения ритма;
3) Гипертрофия левого желудочка;
4) Все перечисленное выше.+

5. Каковы наиболее характерные эхокардиографические признаки дилатационной кардиомиопатии?

1) Снижение фракции выброса левого желудочка 40-45%;+
2) Гипертрофия левого желудочка;
3) Систолический градиент в выводном отделе левого желудочка более 30 мм рт.ст.;
4) Все перечисленное выше.

6. Как часто развивается фибрилляция предсердий при дилатационной кардиомиопатии?

1) В 10-15% случаев;
2) 15-20% случаев;+
3) 20-25% случаев;
4) 25-30% случаев.

7. Каковы основные группы генов, связанных с развитием дилатационной кардиомиопатии?

1) Белки цитоскелета (например, дистрофин);
2) Белки ядерной мембраны (например, ламин А/С);
3) Белки саркомера (например, тропомиозин);
4) Все перечисленное выше.+

8. Что служит основой лечения пациента с алкогольной дилатационной кардиомиопатией?

1) Полный отказ от употребления алкоголя;
2) Уменьшение потребления соли;
3) Увеличение физической активности в зависимости от функционального класса хронической сердечной недостаточности;
4) Все перечисленное выше.+

9. Когда может развиться перипортальная кардиомиопатия?

1) В течение всей беременности;
2) В течение 12 мес после родов;
3) В течение последнего месяца беременности или 5 мес после родов;+
4) Во время родов.

10. Каковы факторы риска развития перипортальной кардиомиопатии?

1) Многоплодная беременность;+
2) Тазовое предлежание плода;
3) Курение матери во время беременности;
4) Наличие у плода тетрады Фалло.

11. С чем связана метаболическая кардиомиопатия?

1) Дефицит витамина А;
2) Дефицит селена;+
3) Гипокалиемия;
4) Все перечисленное выше.

12. Какие препараты применяются у всех пациентов с хронической сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (согласно рекомендациям)?

1) Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
2) β-Адреноблокаторы;
3) Блокаторы минералокортикоидных рецепторов;
4) Все перечисленное выше.+

13. Каково минимальное систолическое артериальное давление для назначения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у пациентов с хронической сердечной недостаточностью?

1) 80 мм рт.ст.;
2) 85 мм рт.ст.;+
3) 90 мм рт.ст.;
4) 100 мм рт.ст.

14. В каких случаях должны быть назначены блокаторы рецепторов ангиотензина II пациенту с хронической сердечной недостаточностью?

1) При наличии заболеваний легких;
2) Совместно с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента;
3) При непереносимости ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента;+
4) При двустороннем стенозе почечных артерий.

15. При каких заболеваниях противопоказаны β-адреноблокаторы?

1) Хроническая обструктивная болезнь легких;
2) Атриовентрикулярная блокада 1-й степени;
3) Периферический атеросклероз;
4) Бронхиальная астма.+

16. В каких случаях пероральные антикоагулянты хронической сердечной недостаточностью?

1) Фибрилляция предсердий;
2) Синусовый ритм при наличии тромба в левом желудочке;
3) Синусовый ритм в возрасте 110 мс.;
2) >130 мс.;
3) >150 мс.;+
4) >200 мс.

20. Какие операции уменьшают размеры левого желудочка?

1) Протезирование митрального клапана;
2) Установка каркасного протеза;
3) Имплантация систем поддержки кровообращения;
4) Все перечисленное выше.+

21. Каковы показания к трансплантации сердца?

1) Наличие у пациента хронической сердечной недостаточности II функционального класса;
2) Большие размеры сердца;
3) Наличие тяжелых и необратимых проявлений застойной хронической сердечной недостаточности;+
4) Высокий риск развития внезапной сердечной смерти.

22. Каковы противопоказания к трансплантации сердца?

1) Возраст старше 70 лет;
2) Выраженное нарушение функции почек со скоростью клубочковой фильтрации до 40 мл/мин и менее;
3) Отсутствие комплаентности пациента к регулярному приему лекарственных средств, медицинскому обследованию вследствие расстройств психического статуса, в том числе при продолжении употребления алкоголя и наркотических средств;
4) Все перечисленное выше.+

23. Какова средняя продолжительность жизни после трансплантации сердца?

1) 5,5 лет;
2) 10,3 года;+
3) 15,1 лет;
4) 30 лет.

Если хотите поблагодарить автора или сказать спасибо, можете просто отправить ДОНАТ на развитие проекта (для ПК справа, для мобильных в нижней части сайта).
Таким образом, мы будем видеть вашу поддержку и обратную связь, и будем замотивированы делать еще больше! Спасибо.

Ссылка на основную публикацию
Эффективное лечение демодекоза на лице
Демодекоз Демодекоз относится к числу распространенных хронических дерматозов. Заболеваемость данным дерматозом составляет от 2% до 5% и стоит примерно на...
Этапы взросления подростка
Насколько гладко и безболезненно ребенок пройдет этапы взросления, во многом зависит и от родителей, их собственной готовности, понимания и поддержки...
Этапы вторичной хирургической обработки
Первичной хирургической обработкой ран (ПХО) называют основной компонент лечения ран, который представляет собой первичное хирургическое вмешательство во время повреждения органов,...
Эффективное лечение трофических язв на ногах
Латинское название: ulcus cruris venosum Когда раны не заживают Плохо заживающие, или не заживающие вообще раны на голени, как правило,...
Adblock detector