Хронический миелолейкоз продолжительность жизни

Хронический миелолейкоз продолжительность жизни

Хронический миелолейкоз – это процесс мутации полипотентных клеток, и дальнейшее неконтролируемое размножение гранулоцитов. По статистике миелолейкоз составляет 16% от всех гемобластозов средней возрастной группы людей, а также 8% — это все остальные возрастные группы. Болезнь проявляется обычно после 31 года, а пик активности приходится на 45 лет. Дети до 12 лет заболевают редко.

Хронический миелолейкоз одинаково поражает организм мужчины или женщины. Распознать течение болезни сложно, т.к. процесс проходит изначально бессимптомно. Зачастую миелолейкоз обнаруживают на поздних стадиях и тогда выживаемость снижается.

По МКБ-10 заболевание имеет классификацию: С 92.1 – Хронический миелоцитарный лейкоз.

Причины возникновения хронического миелолейкоза

Патогенез миелолейкоза берет свое начало в миелозе. В ходе определенных факторов появляется опухолеродный клон клетки, который способен дифференцироваться до белых клеток крови, отвечающих за поддержание иммунитета. Этот клон ведет активное размножение в костном мозге, исключая полезные ростки кроветворения. Кровь насыщается нейтрофилами в равных количествах с эритроцитами. Отсюда и получается название – белокровие.

Селезенка человека должна выполнять функцию фильтра этих клонов, но из-за большого их количества орган не справляется. Селезенка патологически увеличивается. Начинается процесс образования метастаз и распространение на соседние ткани и органы. Появляется острый лейкоз. Происходит поражение печеночных тканей, сердца, почек и лёгких. Анемия усиливается, и состояние организма приводит к смерти.

Специалисты выявили, что ХМЛ образуется под воздействием следующих факторов:

  • Облучение радиацией.
  • Вирусы.
  • Электромагнитные поля.
  • Химические вещества.
  • Наследственность.
  • Прием цитостатиков.

Стадии развития патологии

Принято выделять основные три стадии заболевания:

  1. Начальная – обусловлена незначительным разрастанием селезенки, а также увеличением лейкоцитов в составе крови. На этом этапе происходит наблюдение за больными, без назначения конкретного лечения.
  2. Развернутая – доминируют клинические признаки. Больному назначают специализированные препараты. Миелоидная ткань, располагающаяся в миелозе и в селезенке, увеличивается. Редко поражение затрагивает лимфатическую систему. Происходит разрастание соединительной ткани в костном мозге. Выраженная инфильтрация печени. Селезенка уплотняется. При ощупывании возникает интенсивная боль. После инфаркта селезенки прослушиваются шумы трения брюшины об пораженную область. Возможно увеличение температуры. Высокая вероятность поражения соседних органов: язва желудка, плеврит, кровоизлияние глаза или пневмония. Огромное количество мочевой кислоты, образующейся при распаде нейтрофилов, способствует образованию камней в мочевыводящих каналах.
  3. Терминальная – происходит снижение уровня тромбоцитов, развивается анемия. Появляются осложнения в виде инфекций и кровотечений. Лейкемоидная инфильтрация вызывает поражение сердца, почек и легких. Селезенка занимает большую часть брюшной полости. На коже появляются плотные безболезненные возвышающиеся розовые пятна. Так выглядит опухолевый инфильтрат. Лимфоузлы увеличиваются из-за образования в них опухолей по типу сарком. Саркоидного типа опухоли могут появиться и развиваться в любом органе или даже кости человека. Появляются признаки подкожного кровоизлияния. Большое содержание лейкоцитов провоцирует развитие синдрома гиперлейкоцитоза, при котором происходит поражение ЦНС. Также наблюдаются психические расстройства и ухудшение зрения вследствие отечности зрительного нерва.

Бластный криз – это острое ухудшение миелолейкоза. Состояние больных – тяжелое. Большую часть времени проводят в кровати, не в состоянии даже перевернуться. Пациенты сильно истощены и могут мучатся от сильных болей в костях. Кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Лимфоузлы каменисты, увеличенные. Органы брюшной полости, печень и селезенка, достигают максимальных размеров. Сильнейшая инфильтрация поражает все органы, вызывая недостаточность, приводящую к смерти.

Симптоматика заболевания

Хронический период протекает в среднем до 3 лет, единичные случаи – 10 лет. За это время больной может не подозревать о наличии недуга. Редко придают значение ненавязчивым симптомам, таким как усталость, снижение трудоспособности, ощущение полного живота. При осмотре выявляется увеличение размера селезенки и повышенный уровень гранулоцитов.

На ранних стадиях ХМЛ может наблюдаться понижение гемоглобина в крови. Появляется нормохромная анемия. Печень при хроническом миелолейкозе увеличивается, также, как и селезенка. Происходит укрупнение эритроцитов. В случае отсутствия врачебного контроля болезнь ускоряет свое развитие. О переходе в фазу ухудшения может свидетельствовать либо анализы, либо общее состояние пациента. Больные быстро утомляются, страдают от частых головокружений, учащаются кровотечения, которые трудно остановить.

Диагностические мероприятия

Специалист проводит тщательный осмотр пациента и записывает анамнез в историю болезни. Далее врач назначает проведение клинических анализов и прочие исследования крови. Первым показателем служит повышение гранулоцитов. Для более точного диагноза производят забор небольшого количества костного мозга и проводят исследования на гистологию.

Окончательную точку в диагнозе ставит исследование полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией на присутствие филадельфийской хромосомы.

Хронический миелолейкоз можно перепутать с диффузным миелосклерозом. Для точного определения проводят рентгенографическое обследование, на наличие или отсутствие участков склероза на плоских костях.

Как лечат миелолейкоз?

Лечение хронического миелолейкоза проводят следующими способами:

  • Пересадка костного мозга.
  • Облучение.
  • Химиотерапия.
  • Резекция селезенки.
  • Удаление лейкоцитов из крови.

Химиотерапию проводят такими препаратами как: Спрайсел, Миелосана, Гливек и пр. Самым эффективным методом считается пересадка костного мозга. После процедуры пересадки больной должен находиться в стационаре под присмотром врачей, т.к. такая операция уничтожает весь иммунитет человека. Через некоторое время наступает полное выздоровление.

Химиотерапию часто дополняют облучением, если та не оказывает нужного эффекта. Гамма-излучения влияют на область, где располагается больная селезенка. Эти лучи предотвращают рост аномально развивающихся клеток.

Процедура лейкафереза проводиться при максимально повышенном уровне лейкоцитов. Процедура схожа с плазмаферезом. С помощью специального аппарата из крови убираются все лейкоциты.

Продолжительность жизни при хроническом миелолейкозе

Основное количество больных умирает на второй или третьей стадии болезни. Примерно 8-12% умирают после выявления хронического миелолейкоза в первый год. После финальной стадии выживаемость составляет 5-7 месяцев. В случае положительного исхода после терминальной стадии больной может продержаться около года.

По статистике средняя длина жизни больных ХМЛ при отсутствии нужного лечения 2-4 года. Использование в лечении цитостатиков продлевает жизнь до 4-6 лет. Пересадка костного мозга продлевает жизнь гораздо больше других способов лечения.

По частоте встречаемости хронический миелолейкоз (ХМЛ) занимает третье место среди злокачественных заболеваний крови и составляет 15-20% от всех лейкозов. Недавно этот вид лейкоза считался фатальным, и меньше половины больных переживали 5-летний рубеж. Сегодня при своевременно начатом лечении больные живут 10 и более лет, существенно повысилось качество их жизни. О новых возможностях терапии этого заболевания «МВ» рассказала врач-гематолог высшей категории, ведущий научный сотрудник отделения химиотерапии лейкозов и патологии эритрона ФГБУ «Гематологический научный центр», член Национального гематологического общества, Американского общества гематологов и Европейского общества по изучению лейкозов (ELN), доктор медицинских наук, профессор Анна Туркина.

— Анна Григорьевна, расскажите, пожалуйста, чем вызывается хронический миелолейкоз?

— В основе развития ХМЛ лежит случайная хромосомная поломка, которая происходит в стволовой гемопоэтической клетке – предшественнице кроветворения. Эта поломка, которая по месту ее открытия получила название Филадельфийской хромосомы, приводит к злокачественной трансформации нормальных клеток. В клетках с поломанной хромосомой образуется онкобелок – тирозинкиназа, которая обладает повышенной активностью и нарушает работу нормальных клеток костного мозга, превращая их в лейкозные. Быстро размножаясь, лейкозные клетки постепенно заполняют не только костный мозг, но и выходят в периферическую кровь, занимают печень и селезенку.

Читайте также:  Сильное похудание

— Как проявляется это заболевание и как устанавливается диагноз?

— Около 50% пациентов не чувствуют никаких симптомов. У половины больных с продвинутыми стадиями заболевания развивается слабость, недомогание, признаки интоксикации, боли в костях, тромбоцитопения (повышенная кровоточивость, замедленная свертываемость крови) или, наоборот, тромбозы. Заподозрить ХМЛ можно по клиническому анализу крови: о нем говорит увеличение числа лейкоцитов и изменений в составе формулы крови. На заболевание могут также указывать увеличенные размеры селезенки, которые обнаруживаются при осмотре или при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости. Однако подтвердить диагноз ХМЛ можно только на основании цитогенетических и молекулярных исследований, которые находят поломку хромосомы или ее аналога в костном мозге и/или в крови.

— В каком возрасте чаще всего обнаруживается заболевание?

— ХМЛ может быть выявлен в любом возрасте, дети заболевают им крайне редко. У людей до 30 лет заболеваемость составляет 0,5 на 100 тысяч населения. Более старшая возрастная группа болеет им в три раза чаще. В Европе заболеваемость ХМЛ составляет 1,1 на 100 тысяч населения, в нашей стране – 0,8 на 100 тысяч населения. Впрочем, статистика заболеваемости в разных странах очень разнится как по возрасту, так и по гендерному признаку. Всего же в России около 8 тысяч больных ХМЛ.

— Насколько поддается лечению это заболевание?

Изучение механизмов возникновения ХМЛ позволило создать новый класс лекарственных препаратов – ингибиторы тирозинкиназы, которые вызывают гибель преимущественно опухолевых клеток, что в свою очередь обеспечивает высокую эффективность терапии. Такой подход позволяет практически полностью подавить лейкозные клетки, восстановив популяцию нормальных клеток в костном мозге. Применяемые ранее методы цитостатического лечения позволяли пережить десятилетний рубеж от момента установления диагноза ХМЛ только 5-10% больных. В эру ингибиторов тирозинкиназы (ИТК) 70-80% больных живут дольше 10 лет. Анализ причин смерти позволил установить, что от трети до половины больных умирают от сопутствующих заболеваний, а не от лейкоза.

— Какова смертность от ХМЛ?

— Сегодня смертность больных ХМЛ зависит от степени подавления клона лейкемических клеток (глубины ответа на терапию). Если после лечения опухолевые клетки не определяются или определяются на очень низком уровне (менее 0,1%), больные живут практически столько же, как и здоровые люди. При отсутствии должного ответа на терапию высок риск прогрессии заболевания. Если терапию не поменять, риск умереть от ХМЛ составляет 50%.

Среди больных, которые начали лечиться в ранние сроки после выявления заболевания, в течение 10 лет умирают не более 15%, если же лечение начато спустя два-три года, в течение 10 лет умирают 20-30% больных. В центрах, которые занимаются разработкой терапии больных хроническим миелолейкозом, ситуация несколько лучше. Отчасти это связано с тем, что за пациентами устанавливается более тщательное наблюдение, кроме того, как правило, эти больные включаются в клинические исследования и им доступны новые препараты.

— Какие подходы применяются сегодня в нашей стране для лечения больных ХМЛ?

— Существует единая схема лечения, разработанная международным сообществом гематологов. Прежде всего это терапия ингибиторами тирозинкиназы (того самого белка, который приводит к развитию лейкоза). К ингибиторам тирозинкиназы (ИТК) 1-го поколения относится иматиниб. Именно этот препарат, который начал использоваться для лечения больных ХМЛ в начале XXI века, дал надежду на длительную выживаемость. Он превратил ХМЛ из заболевания с фатальным исходом через 3-5 лет после установления диагноза в контролируемое заболевание, благодаря чему продолжительность жизни больных существенно увеличилась, а части больных даже удалось отменить лечение под молекулярным контролем остаточных лейкозных клеток. Иматиниб включен в государственную программу «7 нозологий» и финансируется из федерального бюджета, то есть пациенты получают его бесплатно. Однако у 35-45% больных терапия иматинибом дает недостаточный ответ, то есть сохраняется большая масса опухолевых клеток, или наблюдается непереносимость препарата – проявляются побочные эффекты, которые значительно ухудшают самочувствие больного и даже могут угрожать его жизни.

Для таких больных шансом на нормальную жизнь, жизнь без опухоли стали ингибиторы тирозинкиназы 2-го поколения. У больных с устойчивостью к терапии иматинибом эти препараты уничтожают резистентные клетки, а в случае плохой переносимости иматиниба переход на эти препараты существенно улучшает качество жизни больных, позволяет сохранить трудоспособность и вести нормальный образ жизни.

Внедрение ингибиторов тирозинкинады 2-го поколения в нашей стране в значительной степени затруднено из-за ограниченного к ним доступа. Дело в том, что лечение ИТК 2-го поколения не поддерживается программами госгарантий, а проводится за счет регионального бюджета, что нередко приводит к позднему назначению препарата или к перерывам в лечении.

Алгоритм терапии ХМЛ отражен в российских клинических рекомендациях, которые основываются на рекомендациях европейских и американских специалистов по ХМЛ. Отечественные рекомендации по терапии ХМЛ, которые мы дорабатывали в течение всего лета и осени, сейчас находятся на утверждении в Минздраве России и уже прошли первый этап утверждения. Эти рекомендации содержат не только количественную характеристику методов лечения, но и качественную характеристику терапии. В них четко прописано, что надо делать в зависимости от объема опухоли или от ее агрессивности, какие характеристики надо учитывать при мониторинге состояния больного, какое решение должен принимать врач в зависимости от ответа на терапию.

— Можно ли говорить о каких-то прорывах в терапии ХМЛ?

— Безусловный прорыв в лечении больных ХМЛ связан с возможностью отмены лечения и наблюдения ремиссии без терапии у больных, достигших стабильный глубокий ответ. Доля таких больных составляет около 25%. Раньше предполагалось, что назначение ИТК должно быть пожизненным, что больных нельзя снимать с лечения. Конечно, отмена препаратов должна проводиться строго под контролем молекулярного мониторинга.

Вторым важным событием в лечении ХМЛ стало появление ИТК 2-го поколения, они были зарегистрированы в России в 2008 году и позволили существенно улучшить результаты лечения и качество жизни больных. Назначение ИТК 2-го поколения позволяет быстрее получить устойчивые глубокие ремиссии, при которых можно решать вопрос о наблюдении за больными после отмены терапии, при контроле остаточного лейкозного клона с помощью молекулярных методов.

— Сколько стоит курсовая терапия ХМЛ?

— Прием препаратов проводится не курсами, а на постоянной основе. Стоимость терапии одного больного в год составляет от 200 тысяч рублей до миллиона и более. И в принципе предполагалось, что это будет пожизненный прием, поэтому возможность наблюдения ремиссии без лечения — это и возможность снизить финансовую нагрузку на бюджет. Необходимо подчеркнуть, что существует программа «7 нозологий», по которой государство обеспечивает основную массу больных ХМЛ иматинибом — препаратом 1-го поколения. Однако в течение последних пяти лет обсуждается вопрос о включении ингибиторов тирозинкиназы 2-го поколения в программу «7 нозологий», но пока окончательное решение не принято. Эти препараты более дорогие, чем иматиниб, но, если правильно организовать лечение, можно существенно сэкономить.

Читайте также:  Прокол языка цена

— Каким же образом?

— Стоимость лечения во многом зависит от его правильной организации. Если мы быстро подберем препарат, который подавляет опухоль, то выведем больного в стабильную ремиссию, когда можно обсуждать вопрос о наблюдении без терапии. Однако важно на ранних этапах лечения правильно отобрать пул больных, которые нуждаются в смене терапии. Малоэффективно назначать ИТК 2-го поколения, когда уже лейкоз вышел из-под контроля, заболевание прогрессирует. К сожалению, нередко это выброшенные деньги.

Кроме того, есть небольшая популяция молодых больных, которых можно вылечить, проведя трансплантацию костного мозга. Таких больных немного, но можно коренным образом изменить их судьбу, применив этот метод.

— Вообще, как должно быть организовано лечение ХМЛ? Какие службы и структуры в этом должны быть задействованы? Насколько важно в этом процессе междисциплинарное взаимодействие?

— Здесь прежде всего должно быть налажено взаимодействие врачей и больных. Для нас, онкогематологов, также очень важна совместная работа с молекулярными биологами, которые проводят цитогенетические и молекулярно-генетические исследования, и, конечно, взаимодействие с государственными и региональными органами здравоохранения и руководителями субъектов Федерации. Именно от них зависит обеспечение больных препаратами. Без этого все наши усилия окажутся тщетными.

Нам важно подобрать наиболее рациональный порядок назначения ингибиторов тирозинкиназы для больных ХМЛ, определиться, какое лечение, какие препараты, в каких дозах необходимо назначить тому или иному пациенту в зависимости от его ответа на терапию, а для этого надо продолжать клинические наблюдения за всеми больными. Здесь не обойтись без помощи информационных технологий, которые помогут обобщить и систематизировать данные, сведя их в полный единый регистр больных ХМЛ.

Большим подспорьем в нашей работе может стать недавно переданный ФГБУ «ЦНИИ организации и информатизации» Минздрава России регистр пациентов с ХМЛ, который был составлен при поддержке компании «Новартис». Он велся с 2006 года, в нем собрана информация о 7753 пациентах, которые проходили лечение в 111 медицинских центрах страны. Регистр содержит такие данные, как пол, возраст, социальный статус пациентов, а также сведения обо всех проводимых им методах лечения, включая оценку их эффективности. Это позволяет не только оценить, какое число больных нуждается в тех или иных препаратах, но и определить наиболее рациональные схемы лечения, в том числе и принять решение о своевременном переводе пациентов на 2-ю и последующую линию терапии.

За последние два десятилетия онкогематологи сильно продвинулись в борьбе с ХМЛ. Открыты причины заболевания, разработано патогенетическое лечение. Теперь надо рационально организовать это лечение так, чтобы оно стало максимально доступным для больных. Цена вопроса не такая большая, зато выигрыш огромный.

Найдены препараты, способные справиться и с таким грозным видом лейкоза, как хронический миелоидный лейкоз. Правда, победить полностью коварное заболевание пока не удается: примерно у каждого второго больного препарат первого поколения остается малоэффективным либо не работает вовсе. Но и для этих пациентов наконец появилась надежда: была создана вторая линия терапии, препараты нового поколения со схожим механизмом воздействия на пораженную клетку, но значительно более эффективные. Они пополнили арсенал гематологов новым мощным оружием. Об этом нелегком пути, о перспективах лечения миелолейкоза с «РГ» беседует профессор, руководитель научно-консультативного отделения химиотерапии миелопролиферативных заболеваний Гематологического НЦ Минздрава России Анна Туркина.

Как возникает хронический миелолейкоз? В чем причины, можно ли заболевание предупредить?

Анна Туркина: За последние 55 лет молекулярно-генетические основы возникновения и развития хронического миелолейкоза хорошо изучены. Установлено, что в основе возникновения заболевания лежит злокачественная трансформация стволовой клетки, которая обусловлена повышенной активностью онкобелка — тирозинкиназы. Разработка препаратов, подавляющих активность онкобелка, привела к созданию нового направления лечения онкозаболеваний — целенаправленной (таргетной) терапии.

Изучены хромосомные нарушения, являющиеся причиной заболевания, но причины, в результате которых возникают эти поломки, не известны. Поэтому методы предупреждения возникновения заболевания разработать невозможно. Следует отметить, что от момента возникновения одной патологической клетки до почти полного вытеснения нормальных клеток из костного мозга и появления первых признаков заболевания проходит 5-7 лет. При выявлении хронического миелолейкоза на ранней стадии он хорошо поддается лечению. Вот почему так важно установить диагноз как можно раньше.

Каким образом это можно сделать?

Анна Туркина: Заподозрить возникновение лейкоза можно на основании клинического анализа крови. Однако достоверно подтвердить диагноз можно только с помощью молекулярно-генетических методов. Поэтому достаточно регулярно, один раз в год, выполнять обычный клинический анализ крови, и в случае возникновения подозрений направить пациента на более глубокое обследование, а при подтверждении диагноза начать своевременную терапию.

И все-таки, какому количеству больных диагноз ставят на ранней стадии заболевания?

Анна Туркина: Примерно у половины больных диагноз устанавливают на ранней стадии при случайном обследовании, по разным причинам. У второй половины, к сожалению, заболевание обнаруживается уже в запущенном состоянии. Чтобы этого не было, повторяю, нужно регулярно сдавать общий анализ крови.

Еще совсем недавно диагноз лейкоз звучал как приговор. Что изменилось в последние годы?

Анна Туркина: Изучение молекулярных основ возникновения лейкоза привело к разработке препаратов нового класса, которые подавляют рост только лейкозных клеток и создают условия для восстановления нормальных клеток. Это позволило в корне изменить принцип лечения и прогноз для жизни. Сегодня 12-летняя выживаемость без прогрессирования достигает 80-90%. Это фантастический результат, если вспомнить, что раньше в течение трех-пяти лет умирала половина больных. Продолжительность жизни у больных стала такой же, как и у людей без лейкоза. Кроме того, при длительном лечении возможно добиться выраженного подавления опухоли до такого уровня, что у части больных возможно прекратить лечение. Это именно тот подход, разработкой которого мы занимаемся в последние годы — получение глубокого молекулярного ответа, оценка его стабильности и принятие решения о возможности наблюдения за больным уже без поддерживающей терапии. Для реализации этого подхода необходима доступность всего комплекса препаратов, имеющихся для лечения хронического миелолейкоза.

Поясните, пожалуйста, что значит «глубокий ответ»?

Читайте также:  Неспецифический язвенный колит лекция

Анна Туркина: Речь о том, что у больного остается так мало лейкозных клеток, что их можно определить только с помощью специальных молекулярных исследований. А обычные анализы крови и хромосомный набор уже такие же, как у здорового человека. В таких случаях мы говорим о том, что наступила полная молекулярная ремиссия. Конечно, достичь такого результата возможно не у всех пациентов. К сожалению, есть больные, которые на столь эффективную терапию отвечают плохо или не отвечают совсем. Именно возможность использования всего комплекса препаратов, подавляющих лейкозные клетки, для них особенно важна.

Почему теоретические возможности терапии намного выше, чем практические результаты? С чем это связано?

Анна Туркина: Причины неудачи терапии у больных могут быть различными. Один из ключевых моментов — приверженность больных к лечению. Часть пациентов, получив хороший гематологический ответ, решает прервать прием препарата или принимает его нерегулярно. Использование молекулярных методов позволяет своевременно выявить недостаточную эффективность терапии как за счет свойств самой опухоли, так и при нарушении режима приема препаратов. Повторные исследования лейкемических клеток позволяют на ранних этапах выявить их изменения и предотвратить риск прогрессии заболевания. К сожалению, продвинутая терминальная стадия хронического миелолейкоза не поддается современным методам лечения.

И все же вы говорите, что работаете сейчас над тем, чтобы можно было достичь такого результата лечения, при котором можно уже не принимать лекарство? Тут нет противоречия?

Анна Туркина: Противоречия нет. Важно сразу определиться с терминами. Мы говорим не об отмене терапии, а используем термин «ведение глубокой молекулярной ремиссии без лечения». Приостановить прием препарата можно только в случае, когда полная молекулярная ремиссия сохраняется не менее двух лет. Такой подход допустим только под строгим молекулярным контролем и в настоящее время допустим только в исследовательском протоколе. Это важно для безопасности больного. В случае возникновения рецидива мы выявим его рано и сразу же возобновим лечение.

Когда пациенту ставится диагноз «хронический миелолейкоз», он включается в регистр по программе «7 нозологий» и получает лекарство бесплатно. Но сейчас появились препараты второго поколения. В чем их отличие?

Анна Туркина: Преимуществом ингибиторов тирозинкиназ второго поколения являются большая специфичность и более выраженное и быстрое подавление клеток лейкемического клона. Кроме того, они эффективно подавляют резистентные клетки, возникшие при стандартном лечении. Чем меньше масса опухоли, тем выше вероятность выживаемости без прогрессии заболевания — это закон онкологии.

Мы все знаем: когда речь идет об инновационных препаратах, тем более об онкологических, это стоит огромных денег. Какова доступность препаратов первого поколения и более новых, появившихся не так давно?

Анна Туркина: Препарат первого поколения доступен, поскольку включен в программу «7 нозологий», и закупки его проходят за федеральный счет. Что касается новых лекарств, их закупают регионы, и тут картина различается. В Москве, в Санкт-Петербурге средств на них выделяется достаточно, и больные эти лекарства получают. Но чуть дальше в регионы — и ситуация уже другая. В некоторых регионах бюджетные закупки часто крайне ограничены или вовсе отсутствуют. Известны случаи нарушения режима приема препаратов из-за несвоевременных закупок. Что, как мы уже обсуждали, ведет к снижению эффективности лечения, а следовательно и к увеличению финансовых затрат. Стоимость препаратов такая, что ни один больной не в состоянии обеспечить себя сам. Лечение стоит минимум 150-180 тысяч рублей в месяц.

Какое количество больных оказываются невосприимчивыми к стандартной терапии и требуют переключения на препараты второго поколения?

Анна Туркина: По нашим наблюдениям, примерно 40-50 %. При своевременном переключении и правильном подборе препаратов положительный эффект после переключения наступает в 70% случаев.

Но это не значит, что какое-то лекарство «лучше», какое-то «хуже»?

Анна Туркина: Конечно же, нет. Течение болезни и чувствительность к препаратам индивидуальны. У каждого лекарства свои сильные стороны (эффективность) и свои недостатки (токсичность), и задача врача — подобрать для пациента оптимальную терапию. Но главное, что нам дали препараты второго поколения — принципиальное изменение идеологии терапии — от непрерывного, пожизненного приема лекарств к возможности достижения полной ремиссии.

Как решается проблема нехватки средств на дорогостоящее лечение в других странах?

Анна Туркина: В других странах и лекарства, и методы контроля за эффективностью входят в медицинскую страховку. Хотя вопросы бюджета, сокращения расходов — это проблема практически для всех государств.

Я хотела бы остановиться еще на одной важной проблеме. На сегодняшний день у нас не существует контроля государства за результатами терапии. Больные должны сами оплачивать тестирование эффективности лечения, что делается далеко не всегда. За последний год результаты мониторинга катастрофически упали. Это не может нас не волновать. Ведь государство выделяет огромные деньги, чтобы обеспечить больных дорогими препаратами. Но эффективным лечение будет только при постоянном молекулярном контроле — так выявляются больные с рецидивом, это нужно для подбора дозы, для принятия решения о переводе на другую терапию. Такой контроль — неотъемлемая часть процесса лечения. И об этом стоило бы подумать руководителям нашего здравоохранения.

Наверное, многое зависит от того, как организовано наблюдение за больными, от грамотности гематологов?

Анна Туркина: Конечно, врач должен знать основы заболевания для того, чтобы не только выбрать оптимальное лечение, но и на основании результатов молекулярного и цитогенетического обследования своевременно принимать решение о коррекции дозы или переходе на другой препарат. Но ограничение возможности своевременного назначения ингибиторов тирозинкиназ второго поколения существенно ограничивает результаты терапии. Расширение спектра лекарств и включение препаратов второго поколения в список «7 нозологий» (а я надеюсь, что это скоро произойдет) существенно повысит ответственность врача за эффективность лечения.

При заказе препаратов целесообразно обсуждать не только их количество, но и обосновывать потребность в дорогостоящих лекарствах по данным молекулярных исследований. А это уже новый организационный принцип качественной помощи. Концепция индивидуализации терапии больного на основе клинического профиля пациента с учетом эффективности и токсичности препаратов позволит не только продлить жизнь больного, но и повысить ее качество, сохранить работоспособность и вести нормальный образ жизни.

Учитывая сложность выбора препаратов, важную консультативную поддержку в коррекции терапии могут оказать сотрудники федеральных центров. К сожалению, в наш центр больные иногда обращаются слишком поздно. Значительную помощь при невозможности личного посещения в этом могут оказать заочные консультации, использование современных информационных технологий, телемедицина.

Материалы подготовлены при поддержке компании ООО «Новартис Фарма». Мнение ООО «Новартис Фарма» может не совпадать с мнением экспертов и редакции. Компания ООО «Новартис Фарма» не несет ответственности за содержание данных материалов.

Ссылка на основную публикацию
Хорошие витамины для поднятия иммунитета
Давайте подробнее разберем причины снижения иммунитета, способы его повышения, в том числе народные, и поговорим о профилактике для здорового организма....
Хлороформ наркоз
← Хлорофилл у бактерий Хлороформирование Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона Хлороформ → Словник: Хаким — Ходоров. Источник: т. XXXVII (1903):...
Хлорпромазина гидрохлорид
Фармакологические свойства хлорпромазин — нейролептик группы алифатических производных фенотиазина. Оказывает выраженное антипсихотическое действие, устраняет психомоторное возбуждение, уменьшает чувство страха, агрессивность,...
Хорошие желчегонные таблетки
Желчегонные препараты активизируют выработку и отток желчи, минимизируют её вязкость. Лекарства назначают для устранения проявлений и предотвращения развития патологических процессов...
Adblock detector