Цхо глаза

Цхо глаза

Автореферат диссертации по медицине на тему Оптимизация лечения цилиохориоидальной отслойки после антиглаукоматозных операций

Академия медицинских наук Украины ИНСТИТУТ ГЛАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ И ТКАНЕВОЙ ТЕРАПИИ им. В. П. Филатова АМН Украины

На правах рукописи

ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ ЦИЛИОХОРИОИДАЛЬНОЙ ОТСЛОЙКИ ПОСЛЕ АНТИГЛАУКОМАТОЗНЫХ ОПЕРАЦИЙ

Специальность 14.01.17 — Глазные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Диссертацией является рукопись.

Работа выполнена на кафедре глазных болезней Киевской медицинской академии последипломного образования МЗ Украины

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор, член-корр. HAH и АМН Украины Николай Маркович Сергиенко

Официальные оппоненты — доктор медицинских наук, профессор, Заслуженный деятель науки Украины, главный научный сотрудник Института глазных болезней и тканевой терапии им. В.П.Филатова АМН Украины Людмила Терентьевна Кашинцева

доктор медицинских наук, профессор кафедры глазных болезней Украинской государственной медицинской стоматологической академии Дмитрий Герасимович Плюижо

Ведущая организация — Донецкий государственный медицинский

университет им. М. Горького, кафедра глазных болезней

Защита состоится «_» _ 1997 г. на заседании

специализированного ученого совета Д 05. 21.01 при Институте глазных болезней и тканевой терапии им. В. П. Филатова АМН Украины по адресу: 270061, Одесса — 61 .Французский бульвар,49/51.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института глазных болезней и тканевой терапии им.В.П.Филатова АМН Украины

Автореферат разослан _1997 г.

Ученый секретарь специализированного ученого совета доктор медицинских наук,

старший научный сотрудник . В. С. Пономарчук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

До настоящего времени наиболее апробированным методом предупреждения слепоты и реабилитации больных, страдающих глаукомой, являются пато-енетически ориентированные микрохирургические антиглаукоматозные опера-

Цилиохориоидальиая отслойка, как осложнение антиглаукоматозных опе-)аций, несмотря на применение современных микрохирургических вмешательств, и в настоящее время встречается в послеоперационном периоде от 1,5 де 58% (В.Нирха1юв,1982; Л.Т. Кашинцева с соавт., 1990; П.А. Бездетко с со-)вт., 1995).

По данным литературы, отмечаются различные сроки развития ЦХО и ее . деагмостйки, различные методы как консервативного, так и хирургического лече-

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для лечения рецидивирующей цилиохориоидальной отслойки после антиглаукоматозной операции. Проводят введение лекарственного средства в переднюю камеру глаза. В качестве лекарственного средства вводят вискоэластик “Визитил” через парацентез роговицы в количестве 0,2-0,4 мл. Способ позволяет повысить эффективность лечения рецидивирующей цилиохориоидальной отслойки после антиглаукоматозной операции.

Изобретение относится к медицине, а точнее к офтальмологии.

Цилиохориоидальная отслойка является частым осложнением операций, сопровождающихся разрезом фиброзной капсулы глазного яблока. Наиболее часто это осложнение встречается после антиглаукоматозных операций. По данным разных авторов, цилиохориоидальная отслойка (ЦХО) после операций по поводу глаукомы встречается от 10 до 60% случаев (Б.И. Алексеев. // Вестник Офтальмология, 1973. №4. С.2027, Г.А. Киселев. // Офтальмохирургия. — 1991. №3. С.41-43.).

Применяемые в последние годы операции непроникающего типа при глаукоме (В.И.Козлов и соавт., 1989) позволили значительно снизить риск развития послеоперационных осложнений, в том числе ЦХО. Однако операции непроникающего типа неэффективны в случаях острого приступа глаукомы, а также в случаях развитых и далекозашедших стадий первичной глаукомы, когда имеет место выраженный склероз и пигментация корнеосклеральной трабекулы (А.П.Нестеров, 1995). В этих случаях по-прежнему следует выполнять операции фильтрующего типа — синустрабекулэктомию, ее модификации, глубокую склерэктомию, иридоциклоретракцию и др. (М.М. Краснов, 1995, А.П. Нестеров, 1989 и др.), что существенно повышает риск развития ЦХО в послеоперационном периоде.

ЦХО проявляется измельчением передней камеры, офтальмогипотонией, офтальмоскопически видны пузыри ЦХО. В ряде случаев ЦХО при отсутствии эффективной терапии может приводить к развитию эндотелиально-эпителиальной дистрофии (ЭЭД) роговицы, вторичной глаукомы, что приводит к функциональной и даже анатомической гибели глазного яблока.

Основной способ лечения ЦХО — это выполнение операции склерэктомии в проекции локализации пузыря ЦХО с дренированием супрахориоидальной жидкости (В.П. Филатов. // Руководство по глазным болезням. М.,1960, том №5, с.84).

Данному способу присущи недостатки. Так, существует опасность повреждения сосудистой оболочки и даже сетчатки в ходе данной операции.

В последние годы активнее используются лазерные технологии. А.Н. Иванов, А.В. Степанов используют методику эндолазерной фиксации цилиарного тела при его отслойке (Пат. РФ №2164117, БИ 2001, №8, с.243). Данный способ лечения предполагает воздействие на цилиарное тело со стороны задней камеры глаза до устранения отслойки цилиарного тела, после чего в секторе отслойки осуществляют лазеркоагуляцию цилиарного тела до фиксации его к склере.

Данному способу присущи следующие недостатки. Во-первых, используется трансвитреальная методика операции. Для этого выполняют дополнительно склеротомию и циклотомию для введения инструментов в полость глаза. Это приводит к дополнительной травме цилиарного тела, что особенно нежелательно при его отслойке. Во-вторых, данное вмешательство опасно в плане развития внутриглазной инфекции.

При отслойке ригидного цилиарного тела сначала пересекают цилиарное тело в зоне отслойки эрбий: ИАГ-лазером, после чего проводят фиксацию цилиарного тела по бокам от пересечения эндокоагулятором (Пат. РФ 2169548, БИ, 2001, №18, с.200). Этому способу лечения присущи недостатки. Во-первых, это полостная операция, поэтому имеется риск развития эндофтальмита. Во-вторых, пересечение цилиарного тела вызывает обильное кровотечение в полость стекловидного тела и образование тотального гемофтальма со значительным падением зрения.

Для лечения рецидивирующих форм ЦХО применяют ревизию области склерэктомии, которая может быть блокирована сгустком крови или лоскутом субконъюнктивы, введение в переднюю камеру глаза воздуха или физиологического раствора (О.В.Герасимов и соавт. // Актуальные проблемы офтальмологии. — Сб. науч. Тр., Уфа, 1999, с.183-184).

Данные способы лечения рецидивирующих ЦХО недостаточно эффективны. Передняя камера глаза вновь опорожняется через 1-2 часа, т.к. введенный стерильный воздух быстро “рассасывается”, а физиологический раствор так же быстро фильтрует по естественным путям оттока влаги через корнеосклеральную трабекулу и по вновь созданной фистуле (в ходе антиглаукоматозной операции). Данного времени (1-2 часа) оказывается недостаточно для восстановления нормального тонуса цилиарных сосудов и оптимальной продукции камерной влаги. Известно, что такой “паралич” секреции камерной влаги (или дисфункция цилиарного тела) может наступать после выполнения антиглаукоматозной операции. Это связано с резким перепадом внутриглазного давления от 40-50 мм рт.ст. (до операции) до 10-12 мм рт.ст. (после операции).

Наиболее близким к заявляемому является способ, основанный на введении в переднюю камеру биологически инертного газообразного вещества, после чего проводят транссклеральную стимуляцию цилиарного тела гелий-неоновым лазером мощностью 50 мВт, диаметром пятна 1 см. В качестве газообразного вещества используют перфторциклобутан или сульфургексафтор (Заявка РФ №99125909/14, БИ, 2001, №23, с.20).

Недостатки этого способа следующие. Во-первых, данные газообразные вещества не обладают защитным действием для эндотелия роговицы. Это особенно важно в случаях, когда имеются передние синехии, гониосинехии или проявления кератопатии при ЦХО. Во-вторых, применяемые газообразные вещества имеют способность к расширению (или увеличению объема) через некоторое время после вмешательства. Поэтому при их введении трудно дозировать необходимый объем газа, т.к. после операции может быть как гипоэффект, т.е. сохранится офтальмогипотония или гиперэффект-выраженная офтальмогипертензия, что также неблагоприятно скажется на эффекте вмешательства.

Задача настоящего изобретения состоит в повышении эффективности лечения рецидивирующей послеоперационной ЦХО глаза путем восстановления нормального анатомического взаимоотношения структур переднего сегмента глаза и нормализации внутриглазного давления.

Читайте также:  Но шпа инструкция при лактации

Поставленная задача достигается тем, что при развитии ЦХО после антиглаукоматозной операции и неэффективности консервативной терапии и склерэктомии препарат вискоэластик “Визитил” (ООО “Научно-экспериментальное производство микрохирургии глаза” г. Москва) через парацентез роговицы вводят в переднюю камеру в количестве 0,2-0,4 мл для создания нормального внутриглазного давления и правильного анатомического взаимоотношения структур переднего сегмента глаза.

1. Введение препарата вискоэластика “Визитил” в переднюю камеру при рецидиве ЦХО после антиглаукоматозной операции и неэффективности ранее выполненной склерэктомиии и консервативной терапии способствует защите эндотелия роговицы и восстановлению анатомически правильного взаимоотношения структур переднего сегмента глаза, ликвидации передних синехий, гониосинехий, что препятствует развитию ЭЭД роговицы и вторичной глаукомы.

2. Количество вводимого в переднюю камеру глаза препарата вискоэластика “Визитил” (0,2-0,4 мл) создает нормальное внутриглазное давление и обусловлено анатомо-физиологическими вариантами строения глазного яблока.

Сущность способа заключается в следующем. При развитии ЦХО после антиглаукоматозной операции и неэффективности ранее выполненной склерэктомии и консервативной терапии в условиях операционной после трехкратной анестезии 0,5%-ным раствором дикаина и акинезии 2%-ным раствором новокаина 5,0 мл в верхнем сегменте лезвием выполняется парацентез роговицы. С помощью стеклянного шприца и тупоконечной канюли вводится 0,2-0,4 мл препарата вискоэластика “Визитил” в переднюю камеру глаза. Необходимый объем препарата определяется в ходе операции и введение его прекращается при достижении нормального офтальмотонуса, который определяется пальпаторно. После извлечения канюли из передней камеры завязывается предварительно наложенный шов на края парацентеза.

Применяемые ранее способы лечения рецидивов ЦХО в случаях, когда имеется контакт эндотелия роговицы с радужкой, хрусталиком или мембраной стекловидного тела (при афакии), были не всегда эффективны ввиду быстрой эвакуации физраствора или воздуха из передней камеры глаза. Это происходило из-за их низкого молекулярного веса. Требовались многократные подобные вмешательства для сохранения глазного яблока.

Препараты вискоэластики — протекторы эндотелия роговицы — используются в микрохирургии глаза при экстракции катаракты, имплантации искусственного хрусталика, сквозной кератопластике. Методика применения вискоэластиков следующая. После выполнения оперативного доступа (роговичный или корнеосклеральный) в переднюю камеру вводят 0,1-0,3 мл вискоэластика и под его “прикрытием” выполняют основные этапы операции (капсулорексис, удаление ядра хрусталика, аспирация и ирригация хрусталиковых масс, имплантация искуственного хрусталика). После завершения основного этапа операции вискоэластик удаляют из полости глаза методом аспирации-ирригации (Федоров С.Н. // 7-й съезд офтальмологов России. — Тез. докл., 2000, с.11-14). Сегодня известно множество вискоэластиков с различными характеристиками. Мы выбрали препарат вискоэластик “Визитил” для введения в переднюю камеру глаза с целью лечения рецидивов ЦХО после антиглаукоматозной операции и безуспешной консервативной терапии и трепанации склеры по следующим причинам.

Препарат вискоэластик “Визитил” обладает высокой прозрачностью, дисперсностью и вязкостью 2000 сСт. Данные характеристики обуславливают возможность нахождения препарата в передней камере глаза в течение нескольких суток без риска развития офтальмогипертензии при наличии функционирующей послеоперационной фистулы. Длительное поддержание нормальной глубины передней камеры и достаточного уровня офтальмотонуса способствуют восстановлению продукции внутриглазной жидкости и купированию ЦХО. Длительное нахождение вискоэластика в передней камере (3-4 суток) за счет высокой вязкости обусловлено медленной фильтрацией препарата по естественным путям оттока и через послеоперационную фистулу.

За счет вязкостных свойств и медленной резорбции препарата обеспечивается защита эндотелия роговицы и профилактика развития ЭЭД. При восстановлении секреции камерной влаги вискоэластик “Визитил” вытестяется по естественным путям оттока и через фистулу, не оказывая вредного воздействия на внутриглазные структуры.

Таким образом, предложенный нами способ лечения позволяет добиться нового технического результата за счет точной дозировки препарата, длительного сохранения правильного анатомического положения структур переднего сегмента глазного яблока, нормального внутриглазного давления, ликвидации таких осложнений, как передние синехии, гониосинехии, кератопатия, и способствует защите эндотелия роговицы, что значительно улучшает лечение послеоперационной ЦХО.

Больной Б-н, 78 лет (история болезни №12/522), поступил в глазное отделение с диагнозом острый приступ глаукомы слева. Подозрение на глаукому справа.

При поступлении: VIS od=0,3; VIS os=0,01; ВГД od=26 мм рт. cт; ВГД os=51 мм рт. ст.

OS-застойная инъекция глазного яблока. Отек эпителия роговицы. Передняя камера мелкая, камерная влага опалесцирует. Зрачок круглый, до 4 мм в диаметре. Факосклероз. На глазном дне — глаукоматозная экскавация до 0,7 РД, глубокая, сдвиг сосудистого пучка в носовую сторону. Вены сетчатки расширены, извиты, определяются мелкие ретинальные кровоизлияния по ходу вен 2-3-го порядка. Очаговых изменений в сетчатке не видно. В течение суток проводилось лечение: в/м фуросемид 40 мг, раствор анальгина 50%-ный — 2,0, раствор димедрола 1%-ный — 1,0 мл; местно — инстилляции раствора пилокарпина 1%-ный в течение 1-го часа каждые 15 минут, затем каждый час. Через сутки боли в левом глазном яблоке уменьшились, зрение оставалось низким. ВГД os=30 мм рт.ст.

С целью сохранения зрительных функций больному была выполнена операция глубокой склерэктомии с базальной иридэктомией и двумя трепанациями склеры в верхнем сегменте глазного яблока под местной анестезией. Осмотр больного в первые сутки после операции: боли в глазу не беспокоят, OS-фильтрационная подушка выражена умеренно. Роговица прозрачная. Глубина передней камеры мельче средней, сохранена во всех отделах. Пальпаторно офтальмотонус низкий. На 2-3-и сутки передняя камера мельчает, снижается офтальмотонус, офтальмоскопически определяется пузырь ЦХО на 5-6-ти часах. Выполнена повторная операция — склерэктомия на 5-ти часах в 5-6 мм от лимба размером 1,5-1,5 мм. Выделилось умеренное количество супрахориоидальной жидкости. В последующие 3-4 сутки передняя камера левого глаза сохранялась щелевидной, появился контакт эндотелия роговицы с капсулой хрусталика, выраженная офтальмогипотония. Нарастали явления кератопатии. Офтальмоскопически определяется плоская ЦХО в нижнем сегменте глаза.

С органосохраняющей целью выполнена операция введения вискоэластика “Визитил” в переднюю камеру глаза через парацентез роговицы. В ходе операции шпателем тупо разъединены передней синехии, гониосинехии, введено 0,3 мл препарата вискоэластика “Визитил”. Наложен шов на парацентез роговицы. В послеоперационном периоде при биомикроскопии “Визитил” определялся в передней камере глаза в течение 2-3-х суток. Уже в первые сутки и все последующие передняя камера глаза после введения “Визитила” восстановилась до средней глубины, были купированы проявления кератопатии. Больной выписался из отделения с VIS OS=0,04; ВГД=18 мм рт. ст. При выписке OS спокоен, сверху определяется плоская фильтрационная подушка. Роговица прозрачная, передняя камера средней глубины. Влага камеры прозрачная. Радужка спокойная, зрачок круглый, в центре до 3 мм в диаметре. Факосклероз. На глазном дне изменения ДЗН прежние, офтальмоскопически ЦХО не определяется.

При контрольном осмотре через месяц OS спокоен, функции прежние. ВГД=17 мм рт. ст.

Таким образом, доказано повышение эффективности лечения рецидивирующей послеоперационной ЦХО путем введения через парацентез роговицы препарата вискоэластика “Визитил” в переднюю камеру глаза.

Способ применен во 2-ом глазном отделении городской клинической больницы №1 г. Новокузнецка. Пролечено 5 больных, осложнений не было.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

Способ лечения рецидивирующей цилиохориоидальной отслойки после антиглаукоматозной операции, включающий введение лекарственного средства в переднюю камеру глаза, отличающийся тем, что в качестве лекарственного средства вводят вискоэластик “Визитил” через парацентез роговицы в количестве 0,2-0,4 мл.

Читайте также:  Боль в первом пальце стопы

Состояние данной проблемы в современной офтальмологической литературе можно охарактеризовать следующим образом. С одной стороны, имеется обширное количество публикаций, посвященных осложнениям внутриглазной хирургии, а с другой, практически нет работ, касающихся целенаправленного изучения роли острой гипотонии глаза в патогенезе этих осложнений.

Между тем анализ патофизиологических и топографических изменений, возникающих в тканях глаза при быстром падении офтальмотонуса, показывает, что острая гипотония является не просто одним из видов состояния глаза, а представляет собой синдром, характеризующийся целым комплексом специфических патофизиологических реакций [65-68,91-94]. Если не принимать во внимание роль механической травмы, которая варьирует в широких пределах, то практически при любой внутриглазной операции или прободном ранении, сопровождающимися декомпрессией глазного яблока, развиваются одни и те же патофизиологические реакции, характерные для острой гипотонии глаза. Исходя из этого, в настоящий обзор мы старались включить только те осложнения, которые развиваются под воздействием острой гипотонии глаза или являются ее следствием. В эту группу мы отнесли также те осложнения, основной причиной которых является механическая травма, но развиться которые могли только в условиях острой гипотонии.

Частота геморрагических осложнений внутриглазных операций колеблется в пределах 2,8% — 36,0% [52,55,70,140]. Основными причинами кровоизлияний являются механическое повреждение сосудов глаза при операции или травме [99] и выраженные нарушения внутриглазной гемодинамики, возникающие при падении давления в полости глаза [15].

Как известно, с развитием микрохирургии значительно уменьшилась травматичность внутриглазных операций. Однако многие авторы обращают внимание на тот факт, что риск возникновения геморрагических осложнений остается достаточно высоким [31,48,140]. Это указывает на большую роль острой гипотонии глаза в патогенезе указанных осложнений.

Бочкарева А.А. и Забобонина А.П. [15] считают, что одной из причин кровоизлияния во время операции по поводу катаракты является гипотония, при которой сосуды переполняются кровью.

Второй причиной, вызывающей развитие витреальных геморрагий, является, по мнению авторов, падение давления в передней камере, смещение кпереди стекловидного тела и его задняя отслойка.

В результате создается напряжение и возникают разрывы гиалоидоангиоретинальных спаек с повреждением ретинальных сосудов.

Каллахан А. [37] видит причину кровоизлияний в переднюю камеру и стекловидное тело в разрывах капилляров операционной раны, цилиарного тела и сетчатой оболочки под влиянием нормализующегося внутриглазного давления.

Иванов Д.Ф. и соавт. [36] с помощью реоофтальмографических исследований установили, что существует достоверная статистическая связь между уровнем пульсового объема крови, протекающей в единицу времени через сосуды внутренних оболочек глаза, и риском внутриглазных кровоизлияний при полостных операциях на глазном яблоке. В частности, снижение уровня кровотока в сосудах оболочек глаза способствует профилактике внутриглазных кровоизлияний и отслоек сосудистой оболочки глаза.

Наиболее четко связь с декомпрессией и гипотонией глаза прослеживается при развитии самого тяжелого осложнения полостных операций — экспульсивной геморрагии [110,130,143]. Сам факт возникновения этого осложнения только в случае травматической разгерметизации глазного яблока указывает на ведущую роль гипотонии в его развитии [37,153]. Так, по данным Шмелевой В.В. [99] экспульсивная геморрагия в ряде случаев развивается тот час по окончании роговичного разреза, то есть в тот момент, когда хирург практически еще не делал никаких манипуляций в полости глаза и механическая травма внутриглазных тканей была минимальной.

Патогенез экспульсивной геморрагии достаточно ясен и, по мнению большинства авторов, связан с падением экстравазального давления. В результате этого возникает гиперемия «ex vacuo» с последующим разрывом одного из цилиарных сосудов [58]. Это подтверждают наши исследования и экспериментальная работа Астахова Ю.С. [11], который, как было указано выше, обнаружил, что кровенаполнение в ЗДЦА кошек при падении офтальмотонуса увеличивается в 3 раза.

Необходимо отметить, что до настоящего времени основным методом борьбы с экспульсивной геморрагией является задняя склерэктомия и эвакуация крови из супрахориоидального пространства [99], что нельзя рассматривать как эффективное и патогенетически направленное воздействие на кровоточащий сосуд.

Многие офтальмологи обращают внимание на то, что наиболее часто геморрагические осложнения внутриглазных операций возникают у пациентов, имеющую исходную неполноценность сосудистой стенки, причиной которой может быть сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь, нарушения обмена и пр. [15,59,110]. Обсуждается также влияние эмоционального состояния пациента на вазомоторные реакции и частоту кровоизлияний [74].

Выпадение стекловидного тела

Выпадение стекловидного тела является одним из наиболее серьезных и распространенных осложнений внутриглазных операций и особенно экстракции катаракты. По данным ряда авторов, при этой операции, даже выполненной на современном микрохирургическом уровне, частота выпадений стекловидного тела достигает 6% — 11% [15,71], причем около 1/3 глаз через 2-3 года после операции уже не представляет ценности с функциональной точки зрения.

Существует много различных факторов, способствующих выпадению стекловидного тела. Так, Максимов В.Ю. и Шульга Л.В. [61] на основании анкетного опроса врачей и данных литературы выделяют 16 таких факторов. Однако в имеющейся литературе мы не нашли работ, содержащих анализ конкретной роли острой гипотонии глаза в патогенезе указанного осложнения. Попробуем рассмотреть данную проблему с этой точки зрения.

Если исключить механические повреждения мембраны стекловидного тела, связанные с особенностями операции, патологическими изменениями в глазу, небрежностью хирурга и пр., и рассматривать только случаи так называемого «самопроизвольного» выпадения стекловидного тела [99], то нельзя не обратить внимание на различие во мнениях исследователей в отношении патогенеза этого осложнения. Поскольку выпадение стекловидного тела является следствием глубоких топографических (объемных) изменений в полости глаза, анализ которых был сделан выше, в данном разделе мы остановимся только на основных точках зрения по данному вопросу.

Писецкая С.Ф. [71], Егоров В.В. [26] ведущей причиной выпадения стекловидного тела считают его смещение вперед после операционной разгерметизации глазного яблока в результате преобладания давления в заднем отделе глаза. Аналогичной точки зрения придерживаются и некоторые другие авторы [15].

Коваленко М.Д. и Кравцова Г.М. [45] высказывают предположение о том, что причиной гипертензии заднего отрезка глаза является скопление ретровитреальной жидкости (РВЖ) между стекловидным телом и сетчаткой в результате вскрытия передней камеры и быстро наступающего цилиарного блока. По мнению авторов, нарушение тока жидкости через зрачок приводит к ее скоплению в ретровитреальном пространстве в виде дополнительной камеры. Недостатком данной концепции является то, что, как показали наши расчеты, при сохранении нормального уровня секреции влаги в 1,5 — 2,0 мм.куб. на 1 мм перфузионного давления в минуту [52] для накопления объема РВЖ, сопоставимого, например, с объемом передней камеры, даже при наличии полного цилиарного блока потребуется 10-15 минут.

В ряде публикаций встречается мнение о том, что причиной выпадения стекловидного тела может быть увеличение объема сосудистой оболочки за счет реактивной гиперемии [74,78,133]. Однако отсутствие конкретных данных о динамике внутриглазного кровотока на этапах хирургического вмешательства не позволило авторам дать количественную оценку этим объемным изменениям.

Посаженников А.П. [74] исследовал также связь между уровнем общего артериального давления у 454 больных катарактой на операционном столе и частотой выпадения стекловидного тела и получил следующие результаты: у больных с высоким АД (180/90 — 240/120 мм рт.ст.) выпадение стекловидного тела наблюдалось в 56% (!) cлучаев; среди больных с нормальным или умеренно повышенным АД — только в 3,4% случаев.

Читайте также:  Какое мясо считается диетическим для людей

Многие авторы придают большое значение давлению на глаз извне (то есть факторам экстраокулярной деформации, рассмотренным выше).

Одной из причин выпадения стекловидного тела на операционном столе считается повышение внутриорбитального давления, которое происходит при излишне запрокинутом положении головы больного и скоплении крови в орбитальных венах [161]. По мнению Бочкаревой А.А. и Неведник Л.М.[14], внутриорбитальное давление зависит также от тургора и гидрофильности орбитальной клетчатки.

Важная роль, по нашему убеждению, принадлежит объемной деформации, характеризующейся утолщением хориоидеи, набуханием стекловидного тела, сокращением склеры, а также линейной деформации сопряженных тканей.

Таким образом, основываясь на данных литературы, можно сделать вывод, что топографические изменения, развивающиеся в глазу при острой гипотонии, являются одной из основных причин такого распространенного осложнения внутриглазных операций, как выпадение стекловидного тела. Однако существующие точки зрения во многом основываются на теоретических предположениях и фактах клинического наблюдения. Существует потребность в более глубоком изучении и экспериментальном обосновании имеющихся патогенетических теорий.

Отслойка сосудистой оболочки

Как и экспульсивная геморрагия, отслойка сосудистой оболочки (ОСО) возникает обычно после операционной или травматической разгерметизации и декомпрессии глазного яблока, что указывает на тесную связь данного осложнения с состоянием острой гипотонии глаза [30,68,81].

Широкое внедрение микрохирургии привело к значительному сокращению клинических форм отслоек сосудистой оболочки. В то же время использование современной диагностической аппаратуры позволило обнаружить субклинические формы ОСО у 78% — 100% больных уже через несколько часов после полостных операций [8,130]. По мнению Ерошевского Т.И. [30]». создается впечатление, что при вскрытии глазного яблока при любой операции возникновение отслойки сосудистой оболочки почти неизбежно».

Большинство авторов ведущее значение в патогенезе ОСО придают гипотонии раннего послеоперационного периода [5,28].

Бочкарева А.А., Забобонина А.Б. [15] основным фактором развития ОСО считают опорожнение передней камеры и смещение кпереди иридо-хрусталиковой диафрагмы в ходе оперативного вмешательства. В этом случае цилиарное тело механически отслаивается в силу тракции хрусталика и смещения кпереди базиса стекловидного тела. Однако авторы в своих рассуждениях не учитывают то обстоятельство, что падение давления в передней камере не может привести к увеличению объема стекловидного тела за короткий промежуток времени, а при появлении экстраокулярной деформации или утолщении хориоидеи за счет гиперемии ее внутренняя поверхность смещается вперед вместе со стекловидным телом и склерой.

По мнению Макеевой Т.В. и Неменко Ф.П.[60], развитие цилиохориоидальной отслойки (ЦХО) происходит в результате существенного различия концентрации белка в супрахориоидальной жидкости и во влаге передней камеры (соответственно 7,24% и 0,02%).

Некоторые авторы придают большое значение в развитии ОСО (ЦХО) нарушениям гемодинамики глаза [7,51]. Так, Алексеев Б.Н. и Писецкая С.Ф.[7] нашли, что у больных с ЦХО имеется значительное снижение реографического коэффициента до 0,78 о/оо. На основании этого авторы делают вывод о резком ухудшении внутриглазной гемодинамики при возникновении ЦХО. Однако, как нам кажется, авторы в своих рассуждениях не учитывают особенностей методики реоофтальмографии и не придают значения тому факту, что даже в случае сохранения нормального уровня увеального кровотока при ЦХО будет неизбежным падение межэлектродного сопротивления и снижение реографического коэффициента за счет шунтирования электродов супрахориоидальной жидкостью.

Волков В.В. [19,20] объясняет возникновение ОСО теорией «вакуум-синдрома», в которой ведущее значение придается деформации оболочек глазного яблока. ОСО наступает в результате «саморасправления» упругой склеры и создания отрицательного давления между оболочками.

Дискутируется вопрос о механизме появления жидкости в супрахориоидальном пространстве. Еще в начале нашего столетия Фукс [126] указывал, что причиной ЦХО является разрыв склеральной шпоры и затекание влаги передней камеры между оболочками.

Есть мнение, что при возникновении ЦХО стекловидное тело теряет свою жидкость [19,21]. Балясникова Н.В. и Зыков Н.И. [12] механизм развития ЦХО представляют следующим образом. Под влиянием травмы (сжатия) происходит деформация ригидной склеры с разрушением пластин супрахориоидального пространства и нарушением проницаемости сосудистых стенок увеального тракта. Жидкость из сосудов начинает поступать в супрахориоидальное пространство. На тот факт, что цилиарное тело при патологических состояниях может продуцировать жидкость в супрацилиарное пространство, указывают и другие авторы [5,150].

По нашему мнению, большая роль в патогенезе ранних и поздних ЦХО принадлежит нарушениям, вызываемым линейной деформацией тканей глаза (стр.36-40) хотя указанные проявления острой гипотонии глаза пока практически не изучались.

Таким образом, в настоящее время выделяют два различных механизма развития отслойки цилиарного тела и хориоидеи. В одних случаях она развивается вследствие возникновения сообщения между передней камерой и супрахориоидальным пространством, усиления увео-склерального оттока, нарушения функции цилиарного тела и развития стойкой гипотонии. В других случаях причиной ОСО может быть нарушение проницаемости сосудов хориоидеи и скопление транссудата в супрахориоидальном пространстве.

Другие осложнения острой гипотонии глаза

Одним из наиболее чувствительных к острой гипотонии элементов глаза является хрусталик. Частота помутнений хрусталика после полостных операций, по данным некоторых авторов, колеблется от 2% до 15% [2,46]. Быстрое прогрессирование катаракты является основной причиной снижения зрения после антиглаукоматозных операций [30,97]. Имеются отдельные сообщения о случаях спонтанного разрушения хрусталика после полостной операции [159].

Длительное время считалось, что такое осложнение внутриглазных операций, как кистовидный макулярный отек, характерно только для операции экстракции катаракты и прямо не связано с падением офтальмотонуса в ходе вмешательства [32,127,128]. Однако в 80-х годах стали появляться отдельные работы, в которых авторы указывают на прямую связь кистовидного макулярного отека с резкой гипотонией глаза и возможность появления данного осложнения после любой депрессивной операции [117]. При этом макулярный отек обычно не виден и не всегда диагностируется из-за отека хориоидеи и скопления жидкости в супрахориоидальном пространстве. Однако биомеханизм влияния гипотонии глаза на развитие макулярного отека пока не ясен.

Влияние метода обезболивания на особенности клиники и характер осложнений в ходе операции экстракции катаракты и в послеоперационном периоде

Cравнительный анализ двух основных методов обезболивания, имеющий отражение в ряде публикаций последних лет [13,44,129] позволяет сделать вывод, что при проведении операции экстракции катаракты под эндотрахеальным наркозом, в отличие от местной анестезии, меньше нарушается естественная анатомическая форма глазного яблока. В целом уменьшается и амплитуда гемодинамических сдвигов, так как сосуды увеального тракта становятся мало чувствительными к механическим и физическим раздражителям (термокоагуляции, промыванию передней камеры)[68,99].

В то же время при выборе метода обезболивания хирург должен учитывать, что под ЭТН усиливаются парез и гиперемия сосудов, а механизмы нейрорефлекторной регуляции сосудистого тонуса резко заторможены. Это имеет особое значение для больных с повышенным риском кровоизлияний (страдающих сахарным диабетом, атеросклерозом, гипертонической болезнью, нарушениями свертывающей системы крови и т.п.).

Важное клиническое значение, по нашему мнению, имеет то обстоятельство, что в условиях общего обезболивания сохраняется чувствительность увеальных сосудов к фармакологическим препаратам [68] (мезатону, ацетилхолину), что дает возможность их использования для управления гемодинамикой глаза в ходе оперативного вмешательства.

Ссылка на основную публикацию
Цистит у женщин при грудном вскармливании
Цистит – это инфекционное заболевание мочевыводящих путей, лечение которого нельзя откладывать. У недавно родившей женщины риск возникновения цистита возрастает. Лечение...
Цинковая мазь от ячменя на глазу
Ячмень на веке является гнойным воспалением сальной железы, которое развивается вследствие инфицирования. Первыми признаками заболевания являются зуд, болезненность, покраснение и...
Цинковая мазь при чесотке применение
Так повелось, что зачастую человек, попав в ситуацию, когда он заболевает, не сразу идет к врачу. Первым делом он ждет,...
Цистолямблии что это такое
Что такое лямблиоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в...
Adblock detector